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NOMBRE DE LOS TEMAS INDIVIDUALES ** ¡¡¡¡Bienvenidos a la Tercera WIKI de temas individuales!!!! **


 * ORF **


 * Virus oncógenos Papovavirus **


 * Hepatitis B **


 * Virus oncógenos Adenovirus **


 * Rotavirus (Martínez Méndez José Hilario) **


 * **NOMBRE DEL VIRUS: ROTAVIRUS ** **FAMILIA: REOVIRIDAE ** **GRUPOS: A a G (Patógenos humanos: A, B y C) ** ||  ||
 * **MORFOLOGÍA: **
 * **11 SEGMENTOS DE ARN BICATENARIO **
 * **CARECEN DE ENVOLTURA **
 * **ICOSAÉDRICO **
 * **UNA CÁPSIDE DE DOBLE CAPA **
 * **60 a 80 nm de diámetro ** ||  ||
 * **ENFERMEDAD QUE PRODUCE: **
 * **GASTROENTERITIS **
 * SÍNTOMAS: **
 * EN LOS ADULTOS LA INFECCIÓN SUELE SER ASINTOMÁTICA **
 * EN LOS INFANTES SE PRESENTAN **
 * **VÓMITOS, DIARREA, FIEBRE Y DESHIDRATACIÓN **
 * **NO APARECEN LEUCOCITOS NI SANGRE EN HECES **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">MECANISMO DE TRANSMISIÓN: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">VÍA FECO-ORAL ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">PUERTA DE ENTRADA : **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">VÍA GASTROINTESTINAL ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">PERIODO DE INCUBACIÓN: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">APROXIMADAMENTE 48 HORAS ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">VIREMIA PRIMARIA: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">SE DA EN LAS CÉULAS EPITELIALES DE LA MUCOSA INTESTINAL, AQUELLAS CÉLULAS QUE EXPRESEN COMO RECEPTOR A LAS INTEGRINAS ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">VIA DE DISEMINACIÓN: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">MUCOSA GÁSTRICA Y VIREMIA ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ORGANO BLANCO: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">CÉLULAS EPITELIALES DE LA MUCOSA INTESTINAL QUE EXPRESEN COMO RECEPTORES A LAS INTEGRINAS ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">PATOGENIA: **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">EN EL TUBO DIGESTIVO EL VIRION SERÁ PERCIALMENTE DIGERIDO Y SUPUESTAMENTE ACTIVADO DEBIDO A SU ESCISIÓN POR UNA PROTEASA, LA PÉRDIDA DE VP7 Y LA ESCISIÓN DE VP4 PARA PRODUCIR LA PSVI. PV4 DE LOS VÉRTICES SE UNE A LAS GLUCOPROTEÍNAS QUE CONTIENEN ÁCIDO SIÁLICO (SELECTINAS) DE CÉLULAS EPITELIALES. **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ROTAVIRUS PARECE PENETRAR DIRECTAMENTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA DE LAS CÉLULAS DIANA. DESPRENDE SU CENTRO VÍRICO EN EL CITOPLASMA Y LAS ENZIMAS INICIAN LA PRODUCCIÓN DEL ARNm. EL ARN BICATENARIO PERMANECE SIEMPRE EN EL INTERIOR DEL CENTRO VIRICO. **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">LA TRANSCRIPCIÓN SE PRODUCE EN DOS FASES EN UNA TAPA PREVIA A LA REPLICACIÓN DEL GENOMA. CADA UNA DE LAS CADENAS DE SENTIDO NEGATIVO SE EMPLEA COMO MOLDE PARA SINTETIZAR ARNm INDIVIDUALES. LAS ENZIMAS AÑADEN LA CABEZA DE 5-METIL GUANOSINA Y LA COLA DE 3-POLIADENILATO, EL ARNm ABANDONE EL NÚCLEO Y SE TRADUCE. POSTERIORMENTE LAS PROTEÍNAS DE LA CAPSIDE Y LOS SEGMENTOS DE SENTIDO POSITIVO SE UNEN EN ESTRUCTURAS SIMILARES AL CENTRO VIRICO. **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">LOS SEGMENTOS DE ARN (+) SE COPIAN PARA PRODUCIR ARN(-) EN LOS NUEVOS CENTROS VIRICOS. LOS CENTROS VIRICOS SE ASOCIAN A LA PROTEÍNA NS28 EN EL RER Y ADQUIEREN SU PROTEÍNA VP7 DESPUÉS DE PENETRAR POR GEMACIÓN AL INTERIOR DEL RER, LA MEMBRANA SE PIERDE Y EL VIRUS ABANDONA LA CÉLULA DURANTE LA LISIS CELULAR. **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">EFECTO CITOPÁTICO: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">8 HORAS DESPUÉS DE LA INFECCIÓN SE OBSERVAN INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS QUE CONTIENEN PROTEÍNAS RECIÉN SINTETIZADAS Y ARN **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ATROFIA Y APLANAMIENTO DE LAS MICROVELLOSIDADES E INFILTRACIÓN DE CÉLULAS MONOCLONALES EN LA LÁMINA PROPIA **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">PROVOCA LISIS CELULAR EN MOMENTO DE ABANDONARLA ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN: ** |||||||||||| **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">Genes y proteínas del rotavirus ** ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">Segmento del ARN (gen) ** || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">Tamaño (pares de bases) ** || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">Proteína ** || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">Peso molecular **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">[|**kDa**] || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">Localización ** || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">Función ** ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">1 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">3302 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">VP1 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">125 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Vértices del núcleo || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">ARN polimerasa ARN-dependiente ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">2 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">2690 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">VP2 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">102 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Forma la capa interna del núcleo || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Estimula la RNA replicasa viral ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">3 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">2591 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">VP3 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">88 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Vértices del núcleo || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Enzima guanililtransferasa de ARNm ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">4 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">2362 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">VP4 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">87 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Protuberancias superficiales || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Atraque celular, virulencia ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">5 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">1611 || <span style="color: #ba0000; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">[|NSP1] || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">59 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">No estructural || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">No es esencial en el crecimiento del virus ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">6 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">1356 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">VP6 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">45 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Cápside interna || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Estructural y antígeno específico de cada especie ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">7 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">1104 || <span style="color: #ba0000; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">[|NSP3] || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">37 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">No estructural || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Aumenta la actividad del ARNm viral y finaliza la síntesis de proteínas celulares. ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">8 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">1059 || <span style="color: #ba0000; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">[|NSP2] || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">35 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">No estructural || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">NTPasa involucrada en el empaquetamiento de ARN ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">9 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">1062 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">VP71 VP72 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">38 y 34 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Superficie || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Estructural y neutralizadora de antígenos. ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">10 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">751 || <span style="color: #0645ad; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">[|NSP4] || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">20 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">No estructural || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Enterotoxina ||
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">11 ** || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">667 || <span style="display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;"> [|NSP5] [|NSP6] || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">22 || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">No estructural || <span style="color: black; display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 11px; text-align: center;">Moduladora de la unión del ARNsc y ARNdc ||   ||   ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">LA ENZIMA QUE AÑADE UNA CABEZA DE METIL GUANOSINA AL EXTREMO 5" DEL ARNm **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ENZIMA QUE AÑADE UNA COLA DE 3"-POLIADENILATO **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">POLIMERASA DE ADN- REQUERIDA DURANTE LA REPLICACIÓN A PARTIR DEL ARN ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">DETECCIÓN DEL ANTÍGENO VÍRICO EN LAS HECES **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">SENECESITA UN INCREMENTO DEL TÍTULO DE ANTICUERPOS HASTA EL CUADRUPLE PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE INFCCIÓN RECIENTE O ENFERMEDAD ACTIVA **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">MOCROSCOPIA ELECTRÓNICA ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">MEDIOS DE CULTIVO: **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">EL CULTIVO CELULAR DE LOS ROTAVIRUS ES COMPLEJO Y NO SE PUEDE LLEVAR A CABO CON FINES DIAGNÓSTICOS ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">ENZIMOINMUNOANALISIS **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">AGLUTINACIÓN DE LATÉX ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">TRATAMIENTO: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">NO EXISTE UNA TERAPIA ANTIVIRICA ESPECÍFICA **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO ES SUSTITUIR LÍQUIDOS DE MANERA QUE SE PUEDA CORREGIR EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y LOS DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS Y ÁCIDO-BASE ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">MEDIDAS PREVENTIVAS: **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS CON CUADRO CLÍNICO SE DEBEN AISLAR CON EL FIN DE LIMITAR LA DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN **
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">HIGIENE AL MOMENTO DE PREPARAR LOS ALIMENTOS, LAVARSE LAS MANOS ANTES Y DESPUÉS DE IR AL BAÑO ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">PRONÓSTICO: **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">LA ENFERMEDAD TIENE UNA RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA Y SU RECUPERACIÓN GENERALMENTE ES COMPLETA Y SIN SECUELAS **
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">EN LOS NIÑOS CON DESNUTRICIÓN PUEDE LLEVAR INCLUSO A LA MUERTE DEBIDO AL DESEQUILIBRIO EN EL QUE SE ENCUENTRAN ** ||  ||
 * **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 11px;">EN LOS NIÑOS CON DESNUTRICIÓN PUEDE LLEVAR INCLUSO A LA MUERTE DEBIDO AL DESEQUILIBRIO EN EL QUE SE ENCUENTRAN ** ||  ||

<span style="display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 13px; text-align: center;">NOMBRE DEL VIRUS: VIRUS HERPES HUMANO 8 (VHH8) <span style="display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 13px; text-align: center;">FAMILIA: HERPESVIRIDAE <span style="display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 13px; text-align: center;">SUBFAMILIA: GAMMAHERPESVIRIDAE <span style="display: block; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 13px; text-align: center;">GÉNERO: RHADINOVIRUS
 * Virus oncógenos Herpes Virus Humano 8 **
 * (Martínez Méndez José Hilario **

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MORFOLOGÍA:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">DIAMETRO APOXIMADO DE 100 A 200 nm
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIRIS RODEADO DE UNA CÁPSIDE ICOSADELTAÉDRICA QUE CONTIENE 162 CAPSÓMEROS
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">RECUBIERTA DE UNA ENOLTURA QUE CONTIENE GLUCOPROTEÍNAS
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">CONTIENE UNA MOLÉCULA LINEAL DE ADN BICATENARIO
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">EL ESPACIO EXISTENTE ENTRE LA ENVOLTURA Y LA CÁPSIDE, DENOMINADO TEGUMENTO, CONTIENE PROTEÍNAS Y ENZIMAS VÍRICAS QUE AYUDAN A INICIAR LA REPLICACIÓN

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ENFERMEDAD QUE PRODUCE: <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">SE ENCUENTRA ASOCIADO A TRES ENFERMEDADES DE TIPO NEOPLÁSICO
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">SARCOMA DE KAPOSI
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">LINFOMA PRIMARIO DE EFUSIÓN (LINFOMA INFECUENTE DE LINFOCITOS B)
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ENFERMEDAD MULTICÉNTRICA DE CASTLEMAN

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">SÍNTOMAS:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">El SK se manifiesta como lesiones cutáneas y en mucosas en forma de máculas o nódulos de color rojo vinoso que tienden a confluir y formar placas. El aparato digestivo es uno de los lugares que con más frecuencia se afecta seguido de los pulmones.
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">La enfermedad de Castleman multicéntrica, carcinoma maligno de células escamosas
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">La enfermedad de Bowen, en adenopatías angioinmunoblásticas

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">EL CONTAGIO SE DA POR CONTACTO SEXUAL AUNQUE ES POSIBLE QUE POR OTROS MEDIOS
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">EL ADN VIRAL SE HA OBSERVADO EN EL ESPERMA Y EN LA SALIVA

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PUERTA DE ENTRADA:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">LA VÍA SEXUAL Y SI ES TRANSMITIDO POR LA SALIVA PUEDE SER POR CONTACTO DIRECTO DE ESTAS SECRESIONES

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PERIODO DE INCUBACIÓN:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">LA INFECCIÓN ES LATENTE EN LOS LINFOCITOS B
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PARECE DEPENDER DEL GRADO DE INMUNOSUPRESIÓN QUE PRESENTE LA PERSONA INFECTADA, POR ESO SUELE SER MÁS EXPRESADO EN EL SIDA

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">REPLICACIÓN PRIMARIA:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">LA MULTIPLICACIÓN DEL VIRUS SE PUEDE LLEVAR A BABO EN NÚMERO LIMITADO DE CÉLULAS ENDOTELIALES, MONOCITOS, CÉLULAS EPITELIALES Y CÉLULAS NERVIOSAS SENSORIALES

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VÍA DE DISEMINACIÓN:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIREMIA
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">CELULAR, DEBIDO A QUE INFECTA A CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE, TENIENDO ASÍ LA POSIBILIDAD DE PODER LLEGAR A CUALQUIER UBICACIÓN

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ÓRGANO BLANCO:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">LOS LINFOCITOS T Y B, SIENDO ESTOS ÚLTIMOS SU PRINCIPAL CÉLULA DIANA
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">OTRAS CÉLULAS COMO LAS ENDOTELIALES, MONOCITOS, CÉLULAS EPITELIALES Y CÉLULAS NERVIOSAS SENSORIALES.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PATOGENIA:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">El VHH8 posee un número de genes homólogos de los de la regulación celular, incluidos genes relativos a las [|quimiocinas], los factores de proliferación celular, las moléculas del sistema de comunicación intercelular e inhibidores de la <span style="color: windowtext; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px; text-decoration: none;">[|apoptosis] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">EFECTO CITOPÁTICO:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">CÉLULAS ONCOGÉNICAS A LAS CUALES SE ESTIMULA EL CRECIMIENTO Y EVITAN LA APOPTOSIS.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PROTEÍNAS, ENZIMAS Y SU FUNCIÓN:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Homólogo de la IL-6 (crecimiento y antiapoptosis)
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Análogo de Bcl-2 (antiapoptosis)
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Quimiocionas y un receptor para quimiocinas
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">El antígeno LANA1 (//latency-associated nuclear antigen 1//, en inglés) con el factor de <span style="color: windowtext; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">[|transcripción] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;"> Sp1, tranactivando el promotor TERT y contribuyendo a la elongación de los [|telómeros], lo que produce una «inmortalización» de las líneas celulares afectadas.
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Los antígenos LANA1 y LANA2 afectan negativamente el trabajo del gen <span style="color: windowtext; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">[|p53] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">. El primero inhibe la muerte celular dependiente del p53. El segundo es específico de las células B, a las que confiere mayor supervivencia, lo que representaría un mecanismo mayor en la promoción de linfomas por el HHV8.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Inmunofluorescencia (IFA). Podemos detectar anticuerpos Ig G, tanto de fase lítica como de fase latente dependiendo del antígeno usado. Los valores de seroprevalencia y los títulos de anticuerpos son mayores cuando detectamos anticuerpos de fase lítica o replicativa que cuando lo que se detectan son anticuerpos de fase latente.
 * __<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Enzimoinmunoanálisis (EIA). __<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Es una técnica sensible y específica, muy fácil de realizar, en la que se utiliza como antígeno un péptido del HHV-8 único o bien la proteína recombinante de la cápside menor.
 * __<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PCR __

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MEDIOS DE CULTIVO:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Se utilizan dos líneas celulares (BC-3 o la BCBL-1) derivadas de linfonas de células de cavidad corporal estimuladas o no para el cultivo viral con TPH o IL-6, para la obtención de antígenos bien de fase lítica o replicativa (ORF-26 y ORF-65) o antígenos de fase latente (ORF-73).

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS:
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">INMUNOFLUORESCENCIA
 * <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PCR

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">TRATAMIENTO: <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">En pacientes afectados de SK tenemos la quimioterapia combinada con adriamicina, bleomicina y vinblastina (ABV) y la bleomicina y vinblastina (BV) con tasas de respuesta entre el 50-80%; en determinadas ocasiones se puede utilizar el interferón-; el etopósido, antraciclinas liposomales (doxorrubicina), y recientemente se están estudiando alternativas al tratamiento como el ácido 9-cis-retinoico y el docetaxel. Ante todo hay que tener en cuenta que la mejor terapia para este grupo de pacientes es la reconstitución de su sistema inmunológico lo antes posible <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PRONÓSTICO <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">SI SE DA EL ADECUADO TRATAMIENTO Y A TIEMPO PUEDE HABER MEJORIA Y DEBIDO A QUE NORMALMENTE SE PRESENTA EN PACIENTES VIH POSITIVO LO RECOMENDABLE ES RECONSTITUIR SU SISTEMA INMUNE PARA PODER HACER FRENTE A LA ENFERMEDAD


 * Coltivirus **

LOPEZ VIDALES IRVING ISRAEL ORF || ANCHO), ADEMÁS PRESENTA UN TÚBULO EN ESPIRAL QUE RODEA SU SUPERFICIE QUE LO DIFERENCIA DE OTROS POXVIRUS ||
 * Virus oncógenos Hepadnavirus **
 * ** VIRUS ORF **** FAMILIA: POXVIRIDAE **** GENERO: PARAPOXVIRUS ** || ** IMÁGEN **
 * ** MORFOLOGÍA ** || A LA MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA EL VIRUS ORF SE DESPLIEGA CON UN ASPECTO OVOIDE (260 NM LARGO POR 160 NM DE
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** || ENFERMEDAD CONTAGIOSA DE LOS ANIMALES, ESPECIALMENTE DEL GANADO VACUNO, LAS CABRAS; TRANSMISIBLE AL HOMBRE. ||
 * ** PUERTA DE ENTRADA ** || EN EL CASO DEL HOMBRE, LA ENFERMEDAD SE DESARROLLA EN PERSONAS QUE TUVIERON CONTACTO DIRECTO CON LAS LESIONES O CON MATERIAL CONTAMINADO CON EL VIRUS, YA SEA LANA, COSTRAS, HERIDAS, HEMASCULADORES, ETIQUETADORAS, ENTRE OTROS. ||
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN ** || 7 A 10 SEMANAS ||
 * ** VIREMIA PRIMARIA ** || EPIDERMIS ||
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN ** || SANGUINEA ||
 * ** VIREMIA SECUNDARIA ** || OJOS ||
 * ** ORGANO BLANCO ** || HIGADO ||
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. ** || UN TÚBULO EN ESPIRAL QUE RODEA SU SUPERFICIE QUE LO DIFERENCIA DE OTROS POXVIRUS ||
 * ** ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** || SIN DATOS ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || EL VIRUS PROVOCA UNA PÁPULA PURULENTA QUE APARECE A NIVEL LOCAL, Y EN GENERAL NO PROVOCA SÍNTOMAS SISTÉMICOS. LOS PUNTOS INFECTADOS INCLUYEN DEDOS, MANOS, BRAZOS, CARA E INCLUSO EL PENE (POR CAUSA DEL CONTACTO CON LA MANO DURANTE LA MICCIÓN). EN LOS OJOS PUEDE PRODUCIR DAÑOS GRAVES, INCLUSO ENTRE LAS PERSONAS SANAS. LA PÁPULA PUEDE PERSISTIR DURANTE 7 A 10 SEMANAS Y SE CURA ESPONTÁNEAMENTE ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO ** || ES UNA INFECCIÓN POCO COMÚN Y NO ES IDENTIFICADA FÁCILMENTE POR LA MAYORÍA DE LOS MÉDICOS ||
 * ** MEDIOS DE CULTIVO ** || SIN DATOS ||
 * ** TRATAMIENTO ** || CIDOFOVIR ||
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS ** || ES IMPORTANTE MANTENER BUENA HIGIENE PERSONAL Y LLEVAR PUESTOS GUANTES DURANTE EL TRATAMIENTO DE LOS ANIMALES INFECTADOS ||
 * ** PRONÓSTICO ** || SI BIEN EL ECTIMA CONTAGIOSO ES GENERALMENTE BENIGNO, PUEDE SER UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA E INCLUSO CON RIESGO PARA LA VIDA DE LAS PERSONAS INMUNOCOMPROMETIDAS ||

LOPEZ VIDALES IRVING ISRAEL VIRUS ONCOGENOS PAPOVAVIRUS

|| SEGÚN EL GENOTIPO DE LA PROTEÍNA L1 PODREMOS CLASIFICAR LOS VIRUS COMO: L1 TIPO 16, L1 TIPO 18... O COMO VPH TIPO 16, VPH TIPO 18... || ESAS SON LESIONES PRECANCEROSAS Y PUEDEN PROGRESAR A CÁNCER INVASIVO. || LAS MUJERES TAMBIÉN PUEDEN APLICARSE LA VACUNA CUADRIVALENTE. LA SOCIEDAD ARGENTINA DE GINECOLOGÍA INFANTO – JUVENIL ESTABLECE QUE EL MOMENTO ÓPTIMO ES A LOS 12 AÑOS, LA EDAD FRECUENTE DE LA PRIMERA MENSTRUACIÓN. PERO, ADEMÁS, SE PUEDE INMUNIZAR CUALQUIER MUJER HASTA LOS 26 AÑOS, CUYO PAPANICOLAOU Y COLPOSCOPIA SEAN NORMALES Y ESTÉN LIBRES DE INFECCIÓN POR HPV. EL HPV ES UN PEQUEÑO VIRUS QUE SE TRANSMITE CASI EXCLUSIVAMENTE POR VÍA SEXUAL (TAN SOLO POR CONTACTO DE MUCOSAS, CON PENETRACIÓN O SIN ELLA). LA VACUNA PREVIENE EL CÁNCER CERVICAL VINCULADO A LOS TIPOS 16 Y 18. NO EVITA EL RESTO DE LOS CÁNCERES DE CUELLO UTERINO. TAMPOCO PREVIENE OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (COMO EL SIDA), POR LO QUE SIGUE SIENDO INDISPENSABLE EL USO DE PRESERVATIVO. ES IMPORTANTE EDUCAR A LOS ADOLESCENTES, YA QUE SOLO DEL 3 AL 7% DE ELLOS SABE QUE ES EL HPV. || Massiok Morales Carolina Edney
 * VIRUS ONCOGÈNOS PAPOVAVIRUS FAMILIA: PAPILLOMAVIRIDAE || IMÁGEN
 * MORFOLOGÍA || VIRUS ADN BICATERIANO, ICOSAEDRICA ||
 * MECANISMO DE TRANSMISIÓN || ESTO TANTO COMO EN LAS INFECCIONES CUTÁNEAS COMO LAS GENITALES (VAGINALES, BALANOPOSTITIS) U ORO DIGESTIVAS. UN FACTOR PRIMORDIAL QUE PUEDE SER CAUSA ASOCIADA CON LAS HERIDAS Y LESIONES PROVOCADAS EN ZONAS POCO SALUBRES SOMETIDAS A TRAUMATISMOS REPETIDOS COMO MACERACIÓN DE MUCOSAS O DE LA PIEL. ||
 * PERIODO DE INCUBACIÓN || SEMANAS, MESES Y AÑOS ||
 * VIREMIA PRIMARIA || CUTANEA Y GENITAL ||
 * VIA DE DISEMINACIÓN || SANGUINEA ||
 * VIREMIA SECUNDARIA || DIGESTIVAS ||
 * ORGANO BLANCO || PIEL QUE CUBRE ORGANOS ||
 * EFECTO CITOPÁTICO || LA KOILOCITOSIS ES PATOGNOMICO DE LA ACCIÓN CITOPATICA POR VPH ||
 * PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. || LAS DIFERENCIAS GENOTÍPICAS ENTRE LOS TIPOS DE PAPILOMA VIRUS VIENEN MARCADAS POR LOS DIFERENTES AMINOÁCIDOS QUE CONSTITUYEN LA PROTEÍNA L1 (PROTEÍNA ESTRUCTURAL DEL VIRUS QUE POSEE ADEMÁS EFECTO ANTIGÉNICO). SON LAS CARACTERÍSTICAS DE ESTA PROTEÍNA LAS QUE HACEN QUE EL VIRUS PUEDA SER TRATADO COMO DE «BAJO O ALTO RIESGO» Y POR ELLO SU GENOTIPO ESPECÍFICO ES EL QUE SE USA PARA PODER CLASIFICAR A ESTOS VIRUS.
 * ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE || SE HAN IDENTIFICADO MÁS DE 100 TIPOS DIFERENTES DE VPH, QUE SE NOMBRAN CON UN NÚMERO. UNA INFECCIÓN PERSISTENTE POR EL SUB-GRUPO CONOCIDO COMO DE «ALTO RIESGO», QUE INCLUYE CERCA DE 13 TIPOS DE VIRUS VPH DE TRANSMISIÓN SEXUAL ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRAN LOS TIPOS 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 — DIFERENTES DE LOS QUE CAUSAN VERRUGAS—, PUEDE FAVORECER EL DESARROLLO DE:
 * CIN ( NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL ),
 * VIN ( NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR ),
 * PIN ( NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE PENE ), O
 * AIN ( NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ANAL ).
 * ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO || CAMPAÑA DE PAP, PRUEBAS DE VPH, VACUNAS ||
 * TRATAMIENTO || AUNQUE ACTUALMENTE NO EXISTE CURA MÉDICA PARA ELIMINAR UNA INFECCIÓN DEL PAPILOMAVIRUS, LAS LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS Y LAS VERRUGAS QUE ESTOS VIRUS CAUSAN PUEDEN SER TRATADAS. LOS MÉTODOS QUE SE UTILIZAN PARA TRATAR LAS LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS INCLUYEN LA CAUTERIZACIÓN EN FRÍO (ENFRIAMIENTO QUE DESTRUYE EL TEJIDO), EL TRATAMIENTO LÁSER (CIRUGÍA CON UNA LUZ DE ALTA INTENSIDAD), EL TRATAMIENTO DE EXCISIÓN QUIRÚRGICA POR MEDIO DEL ASA ELÉCTRICA (LEEP, POR SUS SIGLAS EN INGLÉS), ASÍ COMO LA CIRUGÍA CONVENCIONAL. PUEDEN USARSE TRATAMIENTOS SIMILARES PARA LAS VERRUGAS GENITALES EXTERNAS. ||
 * MEDIDAS PREVENTIVAS || EL USO DE PRESERVATIVO PROTEGE DE LA INFECCIÓN POR HPV EN UN 70% DE LOS CASOS. EL 30% RESTANTE DONDE NO PROTEGE SE DEBE A LA EXISTENCIA DE LESIONES EN ZONAS NO CUBIERTAS POR EL PRESERVATIVO Y EL MAL USO DEL MISMO. COMO EN TODAS LAS ETS, LA ABSTINENCIA SEXUAL TAMBIÉN ES UN MÉTODO APLICABLE AUNQUE POCO REALISTA. ||
 * PRONÓSTICO || EL HECHO CLAVE QUE LLEVÓ A LOS INVESTIGADORES A RELACIONAR LA INFECCIÓN POR VPH TRANSIMITIDA SEXUALMENTE CON EL CÁNCER CERVICAL FUE LAS MAYORES TASAS DE CÁNCER CERVICAL REGISTRADAS EN PROSTITUTAS EN COMPARACIÓN CON LAS TASAS REGISTRADAS EN MONJAS. HOY EN DÍA MUCHOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO CLARAMENTE QUE EL VPH SE TRANSMITE FUNDAMENTALMENTE POR CONTACTO SEXUAL.

**__ VIRUS ONCÓGENO HEPADNAVIRUS __** Familia: Hepadnaviridae Enfermedades que produce: Hepatitis B, Hepatocarcinoma. Puede ocasionar glomerulonefritis, aplasia medular. Hepatitis Fulminante. S�­ntomas: Anorexia, dolor hepático, náuseas, poco vómito. Morfolog�­a: Es envuelto, icosaédrico, tiene un ant�­geno de superficie (HBsAg-ant�­geno aborigen australiano), mide 42nm, nucleocápside de 27nm, con ADN bicatenario. Prote�­nas/Enzimas especiales: Ant�­geno de superficie (1er marcador) que da un 4% de infectividad, Ant�­geno E (segundo marcador) que produce anticuerpos y da un 40-60% de infectividad, Ant�­geno C (tercer marcador) que se detecta por IgM e Ig, DNA polimerasas y part�­culas de DNA (cuarto marcador). Tiene como enzimas, transminas glutámica oxacelática y pur�­vica (funcionalidad hepática, que incluyen bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamil transpeptidasa, albúmina y estudios de coagulación completos).

Patogenia: Infección aguda. La mayor�­a de las personas no muestran signos cl�­nicos. Manifestaciones t�­picas con ictericia aparecen en un 20-35 % de los casos; la enfermedad es menos severa en los niños. La hepatitis fulminante es muy rara.

Sigue un per�­odo de incubación 45-120 d�­as. Durante este tiempo, el virus se replica intensamente. Al final, sigue una fase prodrómica breve (cuadro cl�­nico como el de la gripe, fiebre, fatiga, malestar general). En algunas personas aparece una fase de ictericia (coloración amarilla de las mucosas, piel y conjuntiva) que puede prolongarse entre 4-8 semanas y es seguida por un per�­odo de convalecencia.

La infección crónica tiene una incidencia del 2-10%, con mayor frecuencia en los niños (80-90% de la exposición neonatal al virus resulta en infección crónica). La mayor�­a están asintomáticos por muchos años, aunque hay evidencia bioqu�­mica de daño hepático (transaminasas elevadas). Los portadores siguen liberando grandes cantidades de virus y de HBsAg en su sangre y secreciones por muchos años.

Se replican a través de un [|ARN] intermediario (que ellos transcriben de vuelta en ADN usando [|transcriptasa inversa] ). Esta transcriptasa inversa se une a un corto [|partidor] de 3 o 4 nucleótidos. El virus se une a receptores espec�­ficos de la célula y la part�­cula entra en el [|citoplasma]. Esta luego es transladada al núcleo donde el ADN parcialmente de doble hélice es "reparado" por la célula para formar un c�­rculo completo de ADN. Entonces se somete a la [|transcripción] por la [|polimerasa] de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a los [|ribosomas] de la célula hospedante. Se forman nuevas part�­culas de virus con l�­pidos adquirido del [|ret�­culo endoplasmático] de la célula hospedante y el genoma es empaquetado en esas part�­culas que luego salen de la célula.

Las células infectadas traducen el ant�­geno de superficie del virus muchas veces hasta que hay demasiada prote�­na para cubrir los viriones formados. A continuación, estas prote�­nas se agregan para formar barras; las cuales constituyen el "ant�­geno australiano" que es liberado de la célula y que genera una fuerte respuesta inmune. Dx.: Se da por serolog�­a, detección del ant�­geno viral y PCR.

Tx.: Para la hepatitis B incluye la toma de interferón alfa de 12 a 15 semanas y que hace sentirse al paciente muy mal. Hay inhibidores de transcriptasa inversa disponibles como tratamiento, las cuales tienen como blanco la estrategia de replicación del virus. Se necesita trasplante hepático para la hepatitis fulminante.

Prevención: Vacuna contra HBV, inmunoglobulina antihepatitis B.

Epidemiolog�­a: Mayor incidencia en el personal que labora en [|banco] de sangre, médicos, enfermeras, s�­ndrome de Down, hemof�­licos, talasémicos, drepanoc�­ticos pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos. Se a�­sla en [|sangre], saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas. Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario. Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma crónica que VHA.


 * Orthoreovirus **


 * Virus oncógenos Flavivirus **
 * Mora Palacios Tania Grupo:2242. Virus de la hepatitis C: virus oncógeno.**
 * **Familia:** flaviviridae ||
 * **Genero**: hepacivirus ||
 * **Nombre:** Virus de la hepatitis C ||
 * **Enfermedades:**Hepatitis CCarcinoma hepatocelular ||
 * **Morfolog�­a:****-** Simetr�­a icosahédrica-envoltura-nucleocápside ||
 * **-tamaño y tipo de ácidos nucleicos:** Genoma de ARN de sentido positivo ||
 * **-# de genes:**9100 nucleótidos. ||
 * **Prote�­nas o enzimas especiales:** Glicoprote�­nas E1 y E2 ||
 * **Patogenia:**- Se recubre de una lipoprote�­na de baja densidad o de muy baja densidad y después utiliza su receptor para ser captado por los hepatocitos.- Fuera del h�­gado, el virus se une al receptor CD81/ tetraspanina (se localiza en linfocitos).- Las prote�­nas del virus se unen al receptor del factor de necrosis tumoral y a la prote�­na cinasa R inhibiendo as�­ la apoptosis y la acción del INF-α ||
 * **-mecanismo de transmisión:**Por v�­a parenteral a través de sangre o de agujas, por contacto sexual y por v�­a perinatal. ||
 * **-puerta de entrada:**-Membranas mucosas genitales.-transfusión sanguinea ||
 * **-replicación viral primaria:** células del sistema ret�­culo endotelial (Ej : macrófagos)-Membranas mucosas genitales. Ocurre en el citoplasma ||
 * **-v�­a de diseminación:** Sangu�­nea. ||
 * **-órgano blanco:** h�­gado**- viremia secundaria:** h�­gado ||
 * **-periodo de incubación:**4 a 12 semanas ||
 * **Métodos de diagnostico :** Pruebas serológicas.técnicas de biolog�­a molecular biopsia hepatica ||
 * **Tratamiento:**No existe vacunainterferón y ribavirinatransplante hepatico ||
 * **Medidas preventivas:**Evitar comportamientos de alto riesgo Prueba de cribado: detecta enfermedad en donantes de sangre ||


 * Orbivirus **


 * Virus oncógenos Poxvirus **

Género: Enterovirus: Poliovirus Coxsackievirus Echovirus 72 serotipos de enterovirus humanos. Raramente provocan enfermedad entérica. Sus infecciones suelen ser asintomáticas. Son patógenos exclusivamente de humanos. || ** IMÁGEN ** || Virus pequeños de ARN Cápside desnuda Se distingen de los rinovirus por la estabilidad de la capside a pH 3, la temperatura idónea de crecimiento, la forma de transmisión y las enfermedades que la provocan. Cápsides resistentes a las condiciones ambientales más duras, son estables en presencia de calor y detergentes. Cadena positiva de ARN, se parece al ARNm, aprox. 7400 bases, tiene una secuencia poli-A que refuerza la infectividad del ARN y la VPg almacena el genoma en la cápside e inicia la s�­ntesis viral del ARN. Cápside icosaédrica 30nm de diámetro. Tiene 12 vértices petaméricos, cada uno de los cuales está compuesto de 5 unidades protoméricas de prote�­nas. Protómeros están constituidos por 4 polipéptidos de virión (VP1 a VP4) VP4 da solidez a la estructura del virión, pero no se genera hasta que el genoma se ha incorporado a la cápside. Se multiplica en el citoplasma. La mayor�­a de los enterovirus son citol�­ticos. || || Transmisión por la v�­a fecal-oral. Los coxsackievirus y echovirus se pueden transmitir por las gotas de aerosol y provocar infecciones del tracto respiratorio. Ingestión con comida y agua contaminada. Contacto con manos y fómites infectados. Inhalación de gotas de aerosol infeccioso. || || Entran por la orofaringe, mucosa intestinal o tracto respiratorio superior e infectan tejido linfático subyacente. || || El per�­odo de incubación de la enfermedad var�­a entre 1 y 35 d�­as, dependiendo del virus, el tejido diana y la edad del individuo. Los virus que afectan a las regiones oral y respiratoria son los que tienen los per�­odos de incubación más cortos. || || Por lo general, los enterovirus inician su replicación en la mucosa y el tejido linfoide de las am�­gdalas y de la faringe infectando más tarde el intestino dando lugar a la viremia primaria. || || Se disemina a los tejidos diana que tengan los receptores. La infección de los picornavirus inicia con la unión a moléculas de la superficie celular, los tres serotipos de poliovirus se unen al mismo receptor (CD155), poseen en su cápside una depresión conocida como cañón en la cual se han encontrado residuos conservados que permiten la interacción con su receptor, pero debe existir una estrategia que facilite que los virus escapen a la respuesta inmune del hospedero de modo que los anticuerpos neutralizantes sean incapaces de interactuar con el cañón. La infección se inicia en el tracto digestivo, rara vez causan enfermedad entérica. || || Inicia una segunda replicación y se da la aparición de los s�­ntomas. Mas tarde comienza a proliferar hacia las células del sistema ret�­culo endotelial y finalmente involucrar a otros órganos como la espina dorsal, las meninges, el miocardio y la piel. El virus generalmente está presente en la faringe durante 1 ó 2 semanas, después de haberse presentado la infección cl�­nica o subcl�­nica, es decir, antes de la instauración de la sintomatolog�­a mientras que la producción y eliminación del mismo, a partir del intestino puede durar 30 d�­as ó más. Incluso en presencia de una respuesta inmune humoral el virus se presenta en las heces antes de que la enfermedad se establezca cl�­nicamente. Los s�­ndromes cl�­nicos ocasionados por los enterovirus dependen de diversos factores, entre los que se incluyen el serotipo viral, la dosis de inoculación, el tropismo tisular, la v�­a de entrada, la edad y el sexo. Un serotipo espec�­fico de enterovirus puede dar lugar a varios s�­ndromes distintos, en tanto que serotipos diferentes pueden causar el mismo cuadro, dependiendo del tejido afectado. || || La replicación se inicia en la mucosa y tejido linfoide de las am�­gdalas y la faringe, luego de las placas de Peyer. Órganos diana, como el corazón (Coxsackievirus), el sistema nervioso central (Poliovirus), el h�­gado o el intestino || || Inhiben la s�­ntesis del ARN celular y de prote�­nas durante la infección. Los cambios de permeabilidad inducidos por los picornavirus también reducen la capacidad del ARNm celular de unirse al ribosoma. El ARNm viral puede competir y superar al ARNm celular en la captación de factores necesarios para la s�­ntesis proteica. ||  || Sintetiza una poliprote�­na que se extiende con las proteasas virales que lleva codificadas. La ARN polimerasa viral ARN dependiente crea una plantilla de ARN de cadena negativa a partir de la cual se puede formar más ARN de cadena negativa a partir de la cual se puede formar más ARNm/genoma y otras plantillas. ||  || Poliovirus: muy raras. Enfermedad asintomática: infección de la orofaringe y al intestino. Poliomielitis abortiva: enfermedad menor fébril inespec�­fica que aparece el 5% de los individuos infectados. Aparece fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta y vómitos a los 3-4 d�­as del contagio. Poliomielitis no paral�­tica o meningitis aséptica: el virus progresa hasta el sistema nervioso central y las meninges provocando dolor de espalda y espasmos musculares. Polio paral�­tica o enfermedad mayor: aparece 3-4 d�­as después de haber superado la enfermedad menor, el virus se extiende por la sangre hasta las células del asta anterior de la médula y corteza motora cerebral. La parálisis espinal puede afectar 1 o más extremidades, la bulbar puede afectar a una combinación de nervios de pares craneales e incluso el centro respiratorio, puede afectar los músculos de la faringe, cuerdas vocales. Hay parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial. La mayor�­a de las recuperaciones se producen en el plazo de 6 meses aunque se necesitan 2 años para una remisión completa. El s�­ndrome de la pospolio: es una secuela que puede aparecer mucho más tarde en la vida del individuo, padecen un deterioro de los músculos afectados originalmente. Coxsackievirus A provocan enfermedades que van acompañadas de lesiones vesiculares. Coxsackievirus B provocan miocarditis y pleurodinia. Herpangina: puede ser provocada por diversos tipos de coxsackievirus A, se caracteriza por fiebre, faringitis, dolor a la deglución, anorexia, vómitos. El resultado clásico son lesiones y úlceras vesiculares alrededor del paladar blando y la úvula. Enfermedad de manos, pies y boca: exantema vesicular provocado por coxsackievirus A16, lesiones vesiculares en manos, pies, boca y lengua, existe fiebre ligera y la enfermedad perdura algunos d�­as. Pleurodinia: Gripe del diablo, tienen un ataque súbito de fiebre y dolor torácico unilateral bajo, pleur�­tico que puede ser insoportable, puede haber dolor abdominal, vómitos y músculos del lado afectado sinsibles, dura 4 d�­as pero puede recidivar. Coxsackievirus B En los pacientes infectados por echovirus o coxsackievirus aparece fiebre, erupción, s�­ntomas similares a un resfriado común. ||  || Diagnostico directo:Microscopia electrónica Cultivo celular Técnica de referencia excepto para los virus Coxsackie A Estudio genómico del LCR Reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa para la detección de ARN viral. ||  || La mayor�­a de los serotipos más habituales de enterovirus citopáticos crecen bien en células de riñón de mono, aunque este tipo celular no se usa actualmente en los laboratorios de diagnóstico virológico debido a la dificultad de obtención. Por esta razón, si se quiere recuperar el máximo de tipos posibles, se deben inocular las muestras cl�­nicas en distintas l�­neas celulares, y as�­ aumentar la frecuencia y rapidez de recuperación de enterovirus en las muestras cl�­nicas. Para detectar los virus Coxsackie A es necesaria la inoculación en ratones recién nacidos, ya que en las l�­neas celulares se multiplican mal, o no lo hacen. Los cultivos celulares más sensibles son las l�­neas WI-38 (pulmón embrionario humano), HEK (riñón embrionario humano) y RD (rabdomiosarcoma humano) ||  || El tipo espec�­fico de enterovirus puede determinarse utilizando pruebas espec�­ficas de ant�­geno y anticuerpo. (ELISA). Detección de la inmunoglobulina M o un incremento del t�­tulo de anticuerpos del cuádruple entre el momento de la enfermedad aguda y el per�­odo de convalecencia. Seroconversión ||  || Fármaco antiviral: ||  || Entre las medidas de prevención es la aplicación de vacunas. Cuidados sanitarios. 2 tipos de vacunas: a) Vacuna de la poliomielitis inactivada (VPI) Se administra a los niños de 2,4 y 15 meses y después de los 4 y 6 años de edad. b) Vacuna de la poliomielitis viva atenuada oral (VPO) No existen vacunas para contra los Coxsakievirus o echovirus. Buena higiene limita su difusión ||  || En general, las infecciones por enterovirus tienen buen pronostico, con excepción de la infección por enterovirus 71, la que se ha asociado a una elevada mortalidad ||  ||
 * Enterovirus **
 * ** NOMBRE DEL VIRUS: ENTEROVIRUS. **** Mungu�­a Figueroa Ana Laura ** Familia: Picornaviridae
 * **MORFOLOGÍA**
 * **MECANISMO DE TRANSMISIÓN**
 * **PUERTA DE ENTRADA**
 * **PERIODO DE INCUBACIÓN**
 * **VIREMIA PRIMARIA**
 * **VIA DE DISEMINACIÓN**
 * **VIREMIA SECUNDARIA**
 * **ORGANO BLANCO**
 * **EFECTO CITOPÁTICO**
 * **PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN.**
 * **ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE**
 * **ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS**
 * **MEDIOS DE CULTIVO**
 * **ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS**
 * **TRATAMIENTO**
 * **MEDIDAS PREVENTIVAS**
 * **PRONÓSTICO**

<span style="font-family: Arial,sans-serif;">Mungu�­a Figueroa Ana Laura 2242 2do. Virus individual
 * Virus oncógenos Retrovirus **
 * <span style="color: #ab0000; display: block; font-family: arial,sans-serif; text-align: center;">**VIRUS ONCÓGENOS RETROVIRUS** <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">Familia: 3 familias: Oncovirinae u oncovirus, Lentivirinae y Spumavirinae. El primer virus aislado fue el sarcoma de Rous (pollos).Muchos de estos virus alteran el crecimiento celular expresando análogos de los genes celulares controladores del crecimiento.Virus linfotropo T humano (HTVL-1) primer retrovirus aislado en humanos.Virus VIH- S�­ndrome de la inmunodeficiencia adquirida. Se clasifican en función de las enfermedades que provocan, su tropismo tisular y su espectro de hospedadores, morfolog�­a del virión y complejidad genética. Los oncovirus se incluyen solamente los retrovirus que pueden inmortalizar o trasformar células diana. Estos también se clasifican según su morfolog�­a del núcleo y su cápside, como tipo A, B, C o D. || <span style="color: #ab0000; display: block; font-family: arial,sans-serif; text-align: center;">**IMÁGEN** ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**MORFOLOGÍA**Virus esféricos con un diámetro de 80 a 120nm. Virus pequeños de ARNCon envoltura, esta contiene glucoprote�­nas virales y se adquiere por maduración a través de la membrana plasmática. Rodea una cápside que contiene dos copias idénticas del genoma.La morfolog�­a del núcleo var�­a en los distintos virus. Cadena positiva de ARNBaltimore y Temin demostraron que los retrovirus codificaban una ADN polimerasa ARN dependiente (transcriptasa inversa) y se replicaba mediante un ADN intermedio. La copia de ADN del genoma viral se integra en el cromosoma de la célula hospedadora transformándose en un gen celular. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**MECANISMO DE TRANSMISIÓN**Por estar en contacto con sangre, semen y secreciones vaginales.El virus está asociado a células y se transmite con ellas tras las transfusiones sangu�­neas, relaciones sexuales o lactancia materna || [[image:http://4.bp.blogspot.com/_MFsVdaIfn9Y/TCebph2QSKI/AAAAAAAAB0I/YCvEI-Pjk6A/s640/sangre.jpg width="400" height="64"]] ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**PUERTA DE ENTRADA**Los niños lo reciben con la leche materna.En los adultos se infectan por v�­a sexual.Consumo de drogas por v�­a intravenosa y las transfusiones de sangre se están convirtiendo en los métodos más frecuentes de transmisión del virus. || [[image:http://pequelia.es/files/2008/07/sabor_leche_materna.jpg width="340" height="134"]] ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**PERIODO DE INCUBACIÓN**Desconocido ya que la enfermedad al principio es asintomática por lo que no se sabe con exactitud cuanto tiempo se incuba el virus. || [[image:http://sp1.fotologs.net/photo/17/20/52/2pololas/1200414552_f.jpg width="111" height="80"]] ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**VIREMIA PRIMARIA**El virus penetra en la circulación sangu�­nea e infecta a los linfocitos facilitadores T CD4 y DTH, se activa el crecimiento de la célula infectada.El virus puede permanecer latente o replicarse lentamente durante muchos años, aunque también puede inducir un crecimiento policlónico excesivo de determinados clones de linfocitos T. Hay un per�­odo de latencia prolongado (aproximadamente 30 años) antes de que aparezca la enfermedad. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**VIA DE DISEMINACIÓN**Si el virus se inyecta en la sangre, es probable que infecte las células dendr�­ticas y otras de la l�­nea de los monocitos-macrófagos, el virus alcanza los ganglios linfáticos al cabo de 2 d�­as de infección y ah�­ se infectan los linfocitos T CD4. Los macrófagos quedan persistentemente infectados con el virus y son los principales reservorios y medios de distribución de la enfermedad. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**VIREMIA SECUNDARIA**A medida que el número de linfocitos CD4 desciende tiene relación con la evolución de los s�­ntomas El curso de la infección discurre paralelo al número de linfocitos T CD4 y la cantidad de virus en la sangre. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**ORGANO BLANCO**El virus ataca al sistema inmune destruyendo a los linfocitos T CD4 y escapando de la respuesta inmune.También ataca macrófagos, monocitos y células dendr�­ticas. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**EFECTO CITOPÁTICO**Estos virus no son citol�­ticos Se distinguen por el mecanismo de transformación celular y por la longitud del per�­odo de latencia entre la infección y la aparición de la enfermedad. El virus puede acumular copias no integradas de ADN circular del genoma, aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática, formación de sincitios e inducción de apoptosis. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN.**El genoma de los retrovirus simples consiste en tres genes principales que codifican proliprote�­nas para las siguientes prote�­nas enzimáticas y estructurales del virus: gag (ant�­geno espec�­fico del grupo, prote�­na de cápside) pol (polimerasa, proteasa integrasa) y env (envoltura, glucoprote�­nas) tax y rex (regulan la replicación viral) tax (activador de la transcripción) rex (codifican dos prote�­nas que se unen a una estructura del ARNm viral impidiendo escisiones y estimulando el transporte del ARNm hacia el citoplasma. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**ENZIMAS Y FUNCIONES**Citoplasma: El virón contiene de 10 a 50 copias de las enzimas transcriptasa e integrasa (inserta en el cromosoma del hospedador el ADN complementario bicatenario que se introdujo al núcleo) y dos ARN celulares de transferencia, estos presentan sus bases emparejadas con cada copia del genoma para ser usados como cebadores por la transcriptasa inversa (actúa como una ribonucleasa H, degrada el genoma de ARN y luego sintetiza la cadena positiva de ADN). ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE**La infección por HTLV acostumbra a ser asintomática pero puede progresar a ATLL aproximadamente en 1 de cada 20 individuos en un per�­odo de 30 a 50 años. La ATLL es una neoplasia de los linfocitos facilitadores T CD4 que puede ser aguda o crónica. Las células malignas se han denominado células en flor por que son pleómorficas y contienen núcleos lobulados. Además de un elevado recuento leucocitario en sangre, está forma de ATLL se caracteriza por lesiones cutáneas similares a las que se observan en otra leucemia, el s�­ndrome de Sézary. La ATLL acostumbra a ser mortal antes de transcurrido un año desde el diagnóstico, independientemente del tratamiento. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS**PCR para identifiacar el ARN viral en sangre. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**MEDIOS DE CULTIVO**No son muy útiles.Cultivo es muy dif�­cil, por lo que no se realiza. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS**Western blot determina la presencia de anticuerpos contra los ant�­genos virales y glucoprote�­nas. ELISA para encontrar ant�­genos espec�­ficos del virus en sangre. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**TRATAMIENTO**Pacientes con ATLL ha sido eficaz una combinación de AZT e interferón gamma. ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**MEDIDAS PREVENTIVAS**Relaciones monógamas, la práctica de sexo seguro, uso de preservativos reduce la posibilidad de contagio. No reutilizar agujas, se debe de examinar las muestras de sangre que van a ser donadas, precaución con los l�­quidos corporales ||   ||
 * <span style="color: #000000; font-family: Arial,sans-serif;">**PRONÓSTICO**La ATLL provocada por HTLV-1 suele ser mortal antes de transcurrido un año desde el diagnóstico, independientemente del tratamiento. ||   ||


 * Coxsackie A **


 * Virus linfotrópico de células T humanas **


 * Coxsackie B - RENDÓN ZARCO LILLIAN **

Son resistentes al éter, cloroformo y alcohol, Pero son rápidamente inactivados por las radiaciones ionizantes, formaldeh�­do y fenol ||  || Se puede propagar de persona a persona, por v�­a fecal-oral. Generalmente se propaga a través del contacto con manos sucias y superficies contaminadas con heces. También se puede contagiar mediante las gotitas de l�­quido que se expulsan al estornudar o toser. El virus se propaga fácilmente en grupos, como en colegios, jardines infantiles o campamentos de verano. La infección por virus Coxsackie es más contagiosa durante la primera semana de enfermedad. ||  || V�­a respiratoria, V�­a oral V�­a feco-oral ||  || Es de: 2-5 d�­as. Punto máximo: 3-4.Persistencia de s�­ntomas: 7-10 d�­as. ||  || Los enterovirus pasan la barrera gástrica espec�­ficamente las placas de Peyer en el intestino, donde ocurre una significativa replicación viral. ||  || Se disemina por v�­a sangu�­nea ||   || Se siembra en numerosos órganos como: cerebro (SNC), h�­gado, pulmones y corazón. Su replicación es asociada con los s�­ntomas y signos de la infección viral ||  || Afectan a pulmones (v�­as repiratorias) Piel (hepangina) Ojos (conjuntivitis) Corazón (miocardiopat�­as, pericardiopat�­as y enfermedades cardiovasculares crónicas) Miocarditis+/-pericarditis, pleurodinia Intestino Meninges Pleura ||  || Provoca la desorganización del aparato de Golgi, bloqueando el tráfico vesicular, y alteraciones en la morfolog�­a del núcleo, que se torna lobulado y es desplazado a la periferia celular. ||  || Prote�­nas: 4 péptidos principales a partir de una poli prote�­na precursora grande. Las prote�­nas de superficie VP1 y VP3 son sitios principales de unión de Ab´s.La prote�­na interna VP4 se relaciona con el RNA viral ||  || Los materiales más frecuentemente utilizados son: hisopado far�­ngeo; materia fecal; LCR; sangre; l�­quido pericárdico, pleural o vesicular; biopsias. ||  || PCR para transcriptasa reversa Detección de anticuerpos en suero Técnicas de inmunofluorescencia Pruebas serológicas ||  || No existe tratamiento (ni vacunas, ni antivirales) ||  || Lavado de manos Desinfectar objetos o fomites Tomar agua purificada Desinfectar alimentos ||  || Es excelente en general, malo en infección perinatal y malo en encefalitis y miocarditis. La mayor�­a de las miocarditis son virales y un 80% de las miocarditis producen una miocardiopat�­a. ||  ||
 * COXACKIEVIRUS TIPO BFAMILIA: PicornaviridaGÉNERO: Enterovirus ||   ||
 * ** MORFOLOGÍA ** **Tamaño:** 20 a 30 nm.
 * Estructura:** Sin envoltura, cápside icosaédrica de 60 unidades.
 * Prote�­nas:** VP1, VP2, VP3 � Externas, VP4 � Interna ligada a ARN.
 * Genoma:** RNA monocatenario (+) = RNAm, en sentido +, VPG (proteina unida al genoma)
 * Replicación:** Replicación: en el citoplasma
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN **
 * ** PUERTA DE ENTRADA **
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN **
 * ** VIREMIA PRIMARIA **
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN **
 * ** VIREMIA SECUNDARIA **
 * ** ÓRGANO BLANCO **
 * ** EFECTO CITOPÁTICO **
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. **
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE **
 * Enfermedad:** Herpangina, faringe hiperémica, conjuntivitis hemorrágica, pleurodinia, miocarditis, pericarditis, enfermedad generalizada del lactante y gastrointesinales.
 * Manifestaciones Cl�­nicas:** Según el tipo de s�­ndrome. Se caracterizan por presentar fiebre, erupción y s�­ntomas similares a los habituales en el resfriado. ||  ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS **
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS **
 * ** TRATAMIENTO **
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS **
 * ** PRONÓSTICO **

Material genético:RNA viral Nucleótidos: 11 000 Cadena sencilla:Polaridad + Envoltura: si Diámetro:37 a 50 nm Nucleocápside:esférica con proyecciones superficiales con glicoprote�­na E. Se inactivan:detergentes, tripsina, luz ultravioleta, formaldeh�­do, cloro, yodo, fenol, alcohol, pH bajo, ácidos, bilis y lipasas. Tamaño: 40-60 nmEstructura: Envuelto, esférico.Prote�­nas: Nucleocápside y Matriz; envoltura glicoprote�­na; prote�­nas (1-5) no estructuralesGenoma: RNA de una sola cadena de sentido (+). Tiene cap 5´pero no poliA. Replicación Viral: citoplasmática, ARN (+) --> ARN (-) --> ARN (+) ||  || El principal vector es el Aedes aegypti Los mosquitos adultos pican durante la mañana y tarde. El mosquito al picar a una persona enferma con dengue, incuba el virus por 1 a 2 semanas: este periodo se conoce como incubacion "extrinseca" del virus. >>La incubación extrinseca se acorta a mayores temperaturas.<< El virus se transmite al humano por medio de la saliva del mosquito El virus se replica en los órganos diana El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos El virus se libera y circula en la sangre Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos, e infecta las glándulas salivares El virus se replica en las glándulas salivares ||  || Del nuevo hospedador: Zona de la piel en la que el mosquito pica. Es decir, la puerta de entrada del dengue es la barrera de defensa inmunológica primaria ||  || Es aproximadamente de cinco a ocho d�­as __+__ 2 d�­as ||  || Los virus penetran a la sangre, buscan el órgano blanco (monocitos y macrófagos) y viajan por la linfa hasta llegar a los ganglios linfáticos y luego a la sangre a través del conducto torácico. ||  || Cambios bioqu�­micos y moleculares, morfológicos y de viabilidad celular, visibles a microscop�­a óptica, causados durante el ciclo de replicación viral. Los cuatro serotipos del virus dengue inducen un efecto citopático (ECP) leve en cultivos celulares provenientes de mam�­feros o mosquitos Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4) ||  || Interacción con el ARN viral, formando la nucleocápside como componente estructural. || extracelular o de virus maduros || Hasta el momento no es bien conocido el papel de M en el virión. || asociada a la envoltura lip�­dica || Componente principal de las proyecciones de la superficie del virión. Une viriones a receptores celulares. || ARN viral || Probablemente su función se encuentra en la replicación temprana || Membrana || Se piensa que sea un componente de la maquinaria enzimática de la replicación del ARN viral || NS4b || Regiones hidrofóbicas menos conservadas || Poco se conoce de las funciones de estas en el ciclo de vida de los flavivirus || ribosomas de la célula infectada para que produzca prote�­nas según las instrucciones del ARN viral. || Aislamiento viral: El virus como agente infeccioso La presencia de ant�­genos virales (técnicas inmunológicas): Inmunofluorescencia (IF), Enzimoinmunoanálisis (EIA), Test de Aglutinación. La presencia de ácidos nucleicos virales (PCR, etc.). Microscop�­a electrónica: El virus como part�­cula viral ||  || Son aquellos que reconocen la respuesta inmune (humoral o celular) por parte del huésped: . Detección de anticuerpos espec�­ficos antivirales por técnicas inmunológicas (EIA-ELISA) . Producción de anticuerpos //in vitro.// ||  || No existe tratamiento antiviral espec�­fico para Dengue. El tratamiento es sintomático y preventivo de las posibles complicaciones. Se debe clasificar a los pacientes según su riesgo de complicación: Pacientes sin hemorragias espontaneas y en ausencia de Signos de Alerta. Manejo ambulatorio: Hidratación VO: 60-80 ml/kg/dia. En caso de signos de alerta consultar inmediatamente. Pacientes con hemorragias espontaneas sin repercusión hemodinámica y ausencia de Signos de Alerta. Observación inicial: Se inicia la Hidratación VO como en Grupo A. Se solicita un hemograma y var�­a la conducta según el hematocrito. Si mejora continua el tratamiento ambulatorio. Si no mejora se deriva a otro nivel para tratamiento. Presencia de algún Signo de Alerta. Hemorragias presentes o ausentes. Hidratación EV inmediata: 25 ml/kg en 4 horas. Reevaluación cl�­nica y del hematocrito a las 4 hs y de las plaquetas a las 12 hs. En caso de mejor�­a: 25 ml/kg en 8 hs y luego en 12 hs En caso de no mejorar repetir la conducta inicial y reevaluar (hasta 3 veces) Si la respuesta fuese inadecuada tratar al paciente como Grupo D. Presencia de presión diferencial convergente, hipotensión o Shock. Hemorragias presentes o ausentes. Hidratación EV inmediata: 20 ml/kg/hora. Si fuera necesario repetir hasta 3 veces. Reevaluación cl�­nica cada 15-30 minutos y del hematocrito a las 2 hs. Si hay mejor�­a del Shock (PA, ritmo urinario, pulso y respiración normales) tratar al paciente como en gpo. C. Si la respuesta fuese inadecuada, evaluar el hematocrito: en ascenso, usar expansores plasmáticos. Descenso, evaluar la posibilidad de hemorragias. ||  || No existe vacuna contra el DENGUE, y además el haberlo padecido no implica no volver a contraerlo (dado que existen 4 serotipos distintos), la única forma de combatir esta enfermedad radica en la prevención. __Evitar sitios de acumulación de agua__, tanto en el interior como en el exterior de las viviendas, tapar recipientes que contengan agua, por ejemplo: baldes, neumáticos, latas, botellas, canaletas obstruidas. Tapar tanques de agua, cambiar el agua de los floreros, utilizar repelentes, etc. Esto debe ir acompañado de una pol�­tica de saneamiento ambiental, a cargo de las autoridades de Salud Pública, como fumigaciones periódicas, control de las fronteras en casos de brotes epidémicos en Pa�­ses Lim�­trofes para proteger a la población, uso de repelentes, etc. ||  || DENGUE ASINTOMÁTICO y DENGUE CLÁSICO: el pronóstico es favorable. DENGUE HEMORRÁGICO: el pronóstico es reservado para: shock hipovolémico, hemorragias, CIV, infecciones de Aparato Respiratorio, Septicemia, etc. El DENGUE HEMORRÁGICO: mortalidad aproximada igual o superior al 30%. Dato cultural: - Los mosquitos no transmiten VIH - Digieren el VIH - Los mosquitos no ingieren las part�­culas virales - No es transmitido en la saliva ||  ||
 * Virus del Dengue - RENDÓN ZARCO LILLIAN **
 * VIRUS DEL DENGUEFAMILIA: Flaviviridae GÉNERO: Flavivirus ||   ||
 * ** MORFOLOGÍA **
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN **
 * ** PUERTA DE ENTRADA **
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN **
 * ** ÓRGANO BLANCO **
 * ** EFECTO CITOPÁTICO **
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. ** || **Nombre** || **Localización** || **Función** ||
 * >>ESTRUCTURALES<< ||
 * C || Prote�­na de la nucleocápside o núcleo || Primer polipéptido viral sintetizado durante la traducción.
 * M || Prote�­na de membrana
 * E || Glicoprote�­na
 * >>NO ESTRUCTURALES<< ||
 * NS1 || Identificadas en el
 * NS3 || Asociada a la
 * NS2a, NS2b, NS4a ,
 * NS5 || Metilación de la estructura de l5´ terminal || Se cree que funciona como una ARN polimerasa dependiente del ARN, aunque no se ha verificado directamente. ||  ||   ||
 * ** ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** || **Nombre** || **Función** ||
 * Polimerasa || Construye nuevas cadenas de ARN basadas en el ARN viral. ||
 * Helicasa || Coopera separando esas hebras ||
 * Metil transferasa || Agrega grupos metilo en los extremos, protegiéndolos y “engañando” a los
 * Proteasa || Creadas prote�­nas virales en una larga cadena polipept�­dica y corta en segmentos proteicos funcionales ||  ||   ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE **
 * Enfermedad:** Herpangina, faringe hiperémica, conjuntivitis hemorrágica, pleurodinia, miocarditis, pericarditis, enfermedad generalizada del lactante y gastrointesinales.
 * Manifestaciones Cl�­nicas:** Según el tipo de s�­ndrome. Se caracterizan por presentar fiebre, erupción y s�­ntomas similares a los habituales en el resfriado. ||  ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS **
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS **
 * ** TRATAMIENTO **
 * Grupo A**
 * Grupo B**
 * Grupo C**
 * Grupo D**
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS **
 * ** PRONÓSTICO **


 * Echovirus **


 * Hatavirus **

<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Virus pleomorfo con envoltura, diámetro de 120 nm qe presenta un aspecto arenoso, debido a la presencia de los ribosomas del virion. <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Los viriones contienen na nucleocapside con cuentas con dos moléculas circulares monocatenarias de ARN y una transcriptasa. La cadena L es un ARN de sentido negativo que codifica una polimerasa. La cadena S codifica una nucleoprote�­na (prote�­na N) y glucoproteinas, aunque es de doble sentido. Mientras que el ARNm de la prote�­na N se transcribe directamente a partir de la cadena S de sentido doble, el ARNm de la glucoproteina se transcribe a partir de un molde completo del genoma. En consecuencia, las glucoproteinas se elaboran como prote�­nas tard�­as tras la replicación del genoma. Los arenavirus se replican en el citoplasma y adquieren su envoltura al abandonar por gemación la membrana plasmática de la celula anfitriona. || <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">La mayor�­a de los arenavirus, con excepción del virus cusante de la CML,se encuentran en las zonas tropicales de Africa y Sudamerica. Los arenavirus infectan espec�­ficamente a los roedores y son endémicos de sus hábitats. <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">En estos animales es habitual una infección cronic asintomática que provoca una viremia crónica y la didemincion a lo largo de un periodo prolongado del virus en su saliva, orina y heces. <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">El ser humano contrae la infección por inhalación de gotas respiratorias, consumo de alimentos contaminados o contacto con fómites. || <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Meninges || <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Los arenavirus son capaces de infectar los macrófagos y posiblemente, desencadenar la secreción de los mediadores del daño celulara y vascular.La destrucción tisular esta significativamente exacerbada por los efectos citopatologicos inducidos por los linfocitos T. La infección persistente de los roedores es el resultado de un infección neonatal y de la inducción de l tolerancia inmunológica.Enfermeda cl�­nica: **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Coriomeningitis linfocitaria **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Provoc una enfermedad febril con mialgias seudogripales de tipo gipal con mayor frecuencia que una afeccion men�­ngea. La afectación men�­ngea, si aparece se inicia 10 dias después de la fase inicial de la enfermedad y la recuperación es completa. **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Fiebre hemorrágica de Lassa **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">El cuadro cl�­nico se caracteriza por la aparición de fiebre,coagulopatia, petequias y en algunos csos hemorragi viscerles acompañadas de necrosis hepática y esplénica, aunque no de vasculitis. Las fiebre hemorragics no provocan lesiones del sistema nervioso central**.**La faringitis, la dirrea y los vomitos pueden ser persistentes. La mortalidad es del 50% || <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Muestras de faringe. <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">La orina es una posible fuente del virus de la fiebre de Lassa pero no del virus CML. || <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Estas infecciones transmitidas por roedores se pueden prevenir al limitar el contacto con el vector. ||
 * Arenavirus **
 * **<span style="color: #c00000; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">NOMBRE DEL VIRUS: arenavirus ** <span style="display: block; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt; text-align: center;">** FAMILIA:arenaviridae **** SUBFAMILIA: ** ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">RODRIGUEZ PAEZ GRIZEL JUDITH 2242 **
 * <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">MORFOLOGÍA **
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">MECANISMO DE TRANSMISIÓN **
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">PUERTA DE ENTRADA **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">V�­as respiratorias. ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">PERIODO DE INCUBACIÓN **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">10 a 14 dias de promedio ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">VIREMIA PRIMARIA **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">. ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">VIA DE DISEMINACIÓN ** ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">ORGANO BLANCO **
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">EFECTO CITOPÁTICO **
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS ** ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">MEDIOS DE CULTIVO **
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS ** ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">TRATAMIENTO **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">Ribavirina presenta na actividad limitada frente a los arenavirus y se puede utilizar para tratar la fiebre de lassa.Por lo general los pacientes infectados con un arenavirus solamente disponen de tratamiento complementario ||
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">MEDIDAS PREVENTIVAS **
 * **<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 10pt;">PRONÓSTICO ** ||

**Rodriguez Sánchez Adriana** Cápside desnuda icosaedrica Diámetro de 20 nm. || De los virus resultantes de replicación en la faringe, algunos pasan a la sangre y se produce una viremia. || Los virus pasan a las secreciones biliares y con ellas llegan al intestino delgado, para posteriormente salir al medio ambiente con las heces. ||  Fiebre  Astenia  Nauseas  Pérdida de apetito  Dolor abdominal  Ictericia || La IgG anti VHA suele permanecer de por vida y se interpreta como marcador de una infección pasada || Evitar comida o agua potencialmente contaminadas. Tratamiento con cloro del agua. Profilaxis con Ig sérica administrada antes o al inicio del periodo de incubación. ||
 * Hepatovirus **
 * ** NOMBRE DEL VIRUS: **
 * Hepatovirus **
 * FAMILIA: **** Picornaviridae ** ||  ||
 * ** MORFOLOGÍA ** || ARN manocatenario de sentido positivo de 7,400 bases que contiene una prote�­na genómica viral (VPg) en el extremo 5’ y un poli-A unido al extremo 3’.
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** || Fecal-Oral ||
 * ** PUERTA DE ENTRADA ** || Oral ||
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN ** || Periodo de incubación va de 15 a 50 d�­as (en promedio 30 d�­as). ||
 * ** VIREMIA PRIMARIA ** || El virus es ingerido por la contaminación a base de materia fecal, el virus se instala y replica en la faringe.
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN ** || Muchos otros descienden por el tubo digestivo, hasta localizarse en las paredes del intestino delgado, donde invaden células epiteliales y nuevamente se replican. ||
 * ** VIREMIA SECUNDARIA ** || Mediante las viremias los virus llegan al h�­gado, donde invaden las células, se localizan y multiplican en los hepatocitos y células de Kupffer.
 * ** ORGANO BLANCO ** || H�­gado ||
 * ** ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** || Los picornavirus codifican por lo menos dos proteasas y una ARN polimerasa que degrada la prote�­na de 200,000 Da unida a la caperuza de los ribosomas eucariotas, bloqueando de esta forma la traducción de la mayor parte del ARNm celular. ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || H ** epatitis A **
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO ** || Identificación de **IgM** **anti VHA** en el suero en un **ELISA** o radioinmunoanalisis.
 * ** TRATAMIENTO ** || Vacuna contra la hepatitis A se administra a partir de los 2 años de edad consta de 2 dosis con un intervalo de 6 a 12 meses. ||
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS ** || Lavado de manos.
 * ** PRONÓSTICO ** || No causa enfermedad crónica ni cáncer de h�­gado. ||


 * Virus Hepatitis E **

Rodriguez Sánchez Adriana ** FAMILIA: **** Caliciviridae ** ||  ||  La fase preictérica dura entre 1 y 10 d�­as (promedio: 3-4 d�­as)  Cansancio  Fiebre  Dolor abdominal  Pérdida de peso  Nauseas y vómito  Orina oscura  Fase IctéricaPacientes embarazadas infección grave mortalidad del 20%. || Las infecciones por el virus de la hepatitis E generalmente son auto limitadas y no requieren hospitalización. || VIRUS DE LA INFLUENZA C POR TAMARA ESPINOSA MARTÍNEZ sRNA segmentado (-) del genoma lineal, encapsulada por la nucleoprote�­na (NP) Contiene siete segmentos que codifican para las prote�­nas 9. Segmentos de tamaño del rango 0,9 a 2,3 kb. El tamaño del genoma total es de unos 10 Kb. RNA polimerasa viral (PB1, PB2 y PA) transcribe un mRNA de cada segmento del genoma.. La transcripción es preparado por la tapa de escindirse de mRNAs celulares por robo de Cap. ARNm poliadenilado por la polimerasa viral tartamudez en una pista poli U. NS ARNm se puede empalmar, dando lugar al ARNm que codifica la prote�­na NEP. || Penetración: El virus ingresa a la célula mediante un proceso de endocitosis y forma un endosoma, el cual se rompe, liberando el contenido del virus en el citoplasma Transcripción y Traducción: El mecanismo de transcripción de este virus es único, porque requiere la cooperación especial de actividades celulares. Como es un virus ARN de cadena negativa, su transcripción está mediada principalmente por el complejo ARN polimerasa-ARN dependiente, con una función análoga a las transcriptasas de otros virus ARN de cadena negativa. El ARNm es transportado al citoplasma, donde dirige la s�­ntesis de prote�­nas virales. El ARN complementario, sirve de templado para la formación de ARN genómico. Ensamblado y liberación: Las prote�­nas de la nucleocápside son ensambladas dentro del núcleo y las correspondientes a la cubierta viral, a nivel de la membrana celular. Las HA y las NA son sintetizadas en el citoplasma, migran hacia la membrana celular, v�­a ret�­culo endoplásmico y complejo de Golgi y al mismo tiempo se incorporan a las cadenas laterales de hidratos de carbono. Las áreas de membrana celular, que contienen en su capa interna las HA y NA, envuelven a los ant�­genos virales internos y se inicia la brotación que progresa hasta que emerge la nueva part�­cula. La NA viral elimina los residuos de ácido siálico de la superficie de la célula huésped. para prevenir la readsorción de la progenie viral y se promueve la liberación del virus. ||  || GRUCOPROTEINAS DE SUPERFICIE: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas), con apariencia de hongo. Ambos ant�­genos de superficie están agregados a la cubierta lip�­dica, por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. En la parte interna de esa cubierta, derivada de la membrana plasmática de la célula huésped, yace la prote�­na M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. Los virus influenza tipo A y B, sintetizan en las células que infectan dos prote�­nas no estructurales, designadas NS1 y NS2. Estas, junto a una tercera prote�­na, encontrada recientemente (la M2, sintetizada por el tipo A y la NB, por el tipo B), son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. Las dos últimas, representan una de las pocas diferencias bioqu�­micas existentes entre los dos serotipos || menos abundante en la superficie viral y su papel es facilitarla liberación de viriones de células infectadas del hospedero. || Aislamiento || HUEVO EMBRIONARIO
 * ** NOMBRE DEL VIRUS: **
 * Virus de la Hepatitis E **
 * (entérico no A no B) **
 * ** MORFOLOGÍA ** ||  Genoma de RNA monocatenario de sentido positivo.  Mide 32 a 34 nm de diámetro no es envuelto y tiene forma icosahedrica  La longitud del genoma es de alrededor de 7,2 kb y contiene regiones no codificables cortas en los extremos 3’ y 5’. En el extremo 3’ tiene una cola de poli(A). ||
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** || Fecal-Oral ||
 * ** PUERTA DE ENTRADA ** || Oral ||
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN ** || Promedia los 40 d�­as. (15-50 d�­as) ||
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN ** || No está claro cómo el virus alcanza el h�­gado, pero ocurre presumiblemente por la vena porta. Se replica en el citoplasma de los hepatocitos y es liberado en la bilis y la sangre por mecanismos que aún no se comprenden totalmente. ||
 * ** ORGANO BLANCO ** || H�­gado ||
 * ** ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** ||  El genoma presenta 3 ORF y los tres se usan para expresar prote�­nas diferentes.  El ORF1 codifica las prote�­nas no estructurales que tienen motivos de metiltransferasa, proteasa, helicasa de RNA y RNA polimerasa dependiente de RNA (replicasa).  El ORF2 no se superpone con el ORF1 y se localiza en el extremo 3’ del genoma y presumiblemente codifica solo una prote�­na de la cápside (estructural).  El ORF3 comienza al final del ORF1.  Se superpone con el ORF2 y codifica una pequeña fosfoprote�­na de función indefinida. ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || Hepatitis E
 * ** DIAGNOSTICO DE LABORATORIO ** || Se realiza mediante pruebas serológicas que evalúan la IgM anti-HEV. O mediante RT-PCRLos virus de la hepatitis A y E no persisten en el h�­gado y no hay evidencias de la progresión a daño hepático crónico.  ||
 * ** TRATAMIENTO ** || Hasta el momento, no existe ningún tratamiento para la hepatitis E.
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS ** || No consumir agua ni bebidas con hielo de pureza desconocida, mariscos, y vegetales mal cocidos. ||
 * ** PRONÓSTICO ** || No está claro si la infección con este virus confiere inmunidad de por vida contra infecciones futuras, como en el caso de las infecciones por el virus de la hepatitis A.No produce cronicidad  ||
 * **Nombre: VIRUS DE LA INFLUENZA C** **Familia : familia de virus**
 * Orthomyxovirida** ||  ||
 * ** MORFOLOGÍA ** || * La morfolog�­a de estos virus es helicoidal
 * Envuelto. Por lo general redondeada, pero puede ser filamentosas. Los viriones son 80-120 nm de diámetro.
 * Envuelto. Por lo general redondeada, pero puede ser filamentosas. Los viriones son 80-120 nm de diámetro.
 * **MECANISMO DE TRANSMISIÓN** || * por fomites
 * por gotitas ||
 * **PUERTA DE ENTRADA** || * Respiratorio ||
 * **PERIODO DE INCUBACIÓN** || 18- 36 horas ||
 * **VIREMIA PRIMARIA** || Desde la entrada por nariz hasta las v�­as aéreas ||
 * **VIA DE DISEMINACIÓN** || Por tracto respiratorio, pero es muy leve ||
 * **VIREMIA SECUNDARIA** || No hay ||
 * **ORGANO BLANCO** || Células epiteliales de la v�­a respiratoria ||
 * **EFECTO CITOPÁTICO** || Adsorción: El virus se adsorbe a los residuos del ácido siálico del receptor de la célula huésped, a través del sitio adsortivo, ubicado en la HA1.
 * **PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN.** || PROTEINAS ESTRUCTURALES:
 * Nucleoprote�­nas(NP)
 * Matrix(MX)
 * **PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN.** || PROTEINAS ESTRUCTURALES:
 * Nucleoprote�­nas(NP)
 * Matrix(MX)
 * Hemaglutinina(HA)
 * Neuroaminidasa(NA)
 * **ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN.** || .La expresión de la neuraminidasa es
 * **ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS** || Detección de ant�­genos virales
 * **MEDIOS DE CULTIVO** || Agar sangre ||
 * **ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS** || * PCR
 * Quedarse en casa
 * Reposo en cama
 * Lavarse frecuentemente las manos
 * Ingerir abundantes l�­quidos
 * NO CONSUMIR ANTIVIRALES
 * Se puede usar la vacuna, pero el virus tiene la capacidad de mutar por lo que el sistema inmune ya no la detecta y no son útiles si están modificadas ||
 * **TRATAMIENTO**
 * EPIDEMIOLÓGIA** || * reposo,
 * ingesta abundante de l�­quidos,
 * evitar el consumo de alcohol (licor y tabaco )
 * Los fármacos antivirales tienen una eficacia limitada, tienen toxicidad y los virus pueden desarrollar resistencias a las drogas antivirales más empleadas. Son especialmente útiles en pacientes de alto riesgo cuando la epidemia ya está presente y no hay tiempo para vacunar, as�­ como en brotes nosocomiales.
 * Los dos tipos principales de antivirales son los inhibidores de la neuraminidasa y los inhibidores M2 (derivados del adamantano)
 * Los brotes de influenza generalmente ocurren en el invierno en climas templados. En los Estados Unidos, la ‘temporada de gripe’ usualmente comienza en Octubre o Noviembre y llega a su pico entre Diciembre y Marzo
 * Afecta a hombres
 * El tipo C es menos frecuente que los otros dos tipos,
 * No produce pandemias ||
 * **MEDIDAS PREVENTIVAS** || Practicando medidas de higiene como:
 * Lavado frecuente de las manos con agua y jabón o con preparados de alcohol-gel
 * Lavarse frecuentemente las manos, especialmente después de toser, estornudar o sonarse para no transmitir el virus
 * Evite tocar ojos, nariz, boca, ya que esta es una forma frecuente de adquirir gérmenes desde fómites
 * Cubrirse nariz o boca al estornudar
 * Evitar contacto con enfermos ||
 * **PRONÓSTICO** || Cuadro leve, parecido a un resfriado, por lo tanto tiene un buen pronostico ||


 * Alfavirus **

[] MORBILLIVIRUS, PARAMIXOVIRUS || EXANTEMA MACUIOPAPULOSO CARACTERÍSTICO, TOS, CONJUNTIVITIS, RINITIS, FOTOFOBIA, MANCHAS DE KOPLIK, SE DESCRIBEN COMO GRANOS DE SAL RODEADOS DE UN HALO ROJIZO EN LA CAVIDAD BUCAL. COMPLICACIONES: OTITIS MEDIA, LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS, BRONCONEUMONÍA Y ENCEFALITIS ||
 * Virus Sarampión **
 * ** NOMBRE DEL VIRUS, FAMILIA Y SUBFAMILIA. ** || ** IMAGEN **
 * ** MORFOLOGÍA ** || EL VIRUS TIENE UN VIRIÓN GRANDE CONSTITUIDO POR UN GENOMA DE ARN NEGATIVO EN UNA NUCLEOCAPSIDE HELICOIDAL RODEADA POR UNA ENVOLTURA QUE SE INACTIVA FÁCILMENTE POR DESECACIÓN Y EN MEDIO ÁCIDO. SOLAMENTE EXISTE UN SEROTIPO. ||
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** || DE UNA PERSONA A OTRA A TRAVÉS DE GOTITAS RESPIRATORIAS. ||
 * ** PUERTA DE ENTRADA ** || VIA RESPIRATORIA ||
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN ** || 7 A 13 DIAS ||
 * ** VIREMIA ** || LA REPLICACIÓN TIENE LUGAR EN EL CITOPLASMA. LA NUCLEOCÁPSIDE SE UNE A LA MATRIZ Y A LA MEMBRANA PLASMÁTICA MODIFICADA CON GLUCOPROTEÍNAS, Y ABANDONA LA CÉLULA POR GEMACIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR. ||
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN ** || SISTEMA LINFÁTICO Y A LA VIREMIA. LA AMPLIA DISEMINACIÓN DEL VIRUS PROVOCA UNA INFECCIÓN DE LA CONJUNTIVA, LAS VÍAS RESPIRATORIAS, EL APARATO URINARIO, PEQUEÑOS VASOS SANGUÍNEOS, EL SISTEMA LINFÁTICO Y EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. ||
 * ** ORGANO BLANCO ** || SISTEMA RESPIRATORIO ||
 * ** EFECTO CITOPÁTICO ** || INFECTA LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LAS VFAS RESPIRATORIAS ||
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. ** || NUCLEOPROTEINA (NP) PROTECCION DEL ARN VIRICOFOSFOPROTEINA POLIMERASA (P) POSIBLE PARTE DEL COMPLEJO DE TRANSCRIPCIONMATRIZ (M) ENSAMBLAJE DE VIRIONESFACTOR DE FUSION (F) FACTOR ACTIVO EN LA FUSION DE CELULAS, HEMOLISIS Y ENTRADA DE VIRUSHEMAGLUTININA- NEURAMINIDASA (HN); HEMAGLUTININA (H); GLUCOPROTEINA (G) PROTEINAS DE ADHESION VIRICAPROTEINA MAYOR (L) POLIMERASA ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || SARAMPION
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || SARAMPION
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || SARAMPION
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS ** || EL ANTÍGENO DEL VIRUS DEL SARAMPIÓN SE PUEDE DETECTAR MEDIANTE TÉCNICAS DE INMUNOFLUORESCENCIA EN LAS CÉLULAS FARÍNGEAS O EN MUESTRAS DE SEDIMENTO URINARIO; EL GENOMA DE ESTE VIRUS SE PUEDE DETECTAR A TRAVÉS DE LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA-TRANSCRIPTASA INVERSA (PCR-TI). EN CÉLULAS OBTENIDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES Y DEL SEDIMENTO URINARIO, TEÑIDAS CON GIEMSA, SE PUEDEN OBSERVAR LOS EFECTOS CITOPATOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS, COMO LA PRESENCIA DE CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS CON CUERPOS DE INCLUSIÓN CITOPLÁSMICOS. ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS ** || C UANDO EL EXANTEMA AÚN ESTÁ PRESENTE SE PUEDEN DETECTAR LOS ANTICUERPOS, ESPECIALMENTE IgM. LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL SARAMPIÓN SE PUEDE CONFIRMAR POR MEDIO DE LA DETECCIÓN DE LA SEROCONVERSIÓN O DE UN INCREMENTO AL CUÁDRUPLE DEL TÍTULO DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS FRENTE AL VIRUS ENTRE EL SUERO OBTENIDO DURANTE LA FASE AGUDA Y EL DE LA FASE DE CONVALECENCIA. ||
 * ** TRATAMIENTO ** || NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO ANTIVÍRICO ESPECÍFICO FRENTE AL SARAMPIÓN. ||
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS ** || VACUNA DE SARAMPIÓN-PAROTIDITIS-RUBÉOLA (SPR) ||
 * ** PRONÓSTICO ** || EL PRONOSTICO ES BUENO ||
 * ** PRONÓSTICO ** || EL PRONOSTICO ES BUENO ||

Sobrevilla Zarazua Astrid [] ||
 * Flavivirus **
 * ** NOMBRE DEL VIRUS: Hepatitis D **
 * FAMILIA: picornavirus **** SUBFAMILIA: Heparnavirus ** ||
 * **MORFOLOGÍA** Tamaño: 35 - 37 nm forma esférica, envuelto con prote�­nas AgHD, AgHBs ARN monocatenario circular, ||
 * **MECANISMO DE TRANSMISIÓN** requiere de VHB para establecer su infeccion, es un portador crónico de hepatitis B ||
 * **PUERTA DE ENTRADA** parenteral sexual sangu�­nea cutanea perinatal ||
 * **PERIODO DE INCUBACIÓN** 4 - 20 dias ||
 * **VIREMIA PRIMARIA** la infeccion puede ser iniciada por una unica particula virica infectante. ||
 * **VIA DE DISEMINACIÓN** viremia ||
 * **ORGANO BLANCO** higado ||
 * **EFECTO CITOPÁTICO** l directo del agente delta ||
 * **ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS** anticuerpo antiagente delta enzimas ||
 * **MEDIOS DE CULTIVO** ||
 * **ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS** ||
 * **TRATAMIENTO** Muchos de los medicamentos utilizados para tratar la hepatitis B no sirven para el tratamiento de la hepatitis D. Las personas con infección por el VHD prolongada pueden recibir un medicamento llamado interferón alfa hasta por 12 meses. Un trasplante de h�­gado en caso de hepatitis B crónica terminal puede ser efectivo. ||
 * **MEDIDAS PREVENTIVAS** El tratamiento y diagnóstico oportunos de la infección por hepatitis B pueden ayudar a prevenir la hepatitis D. Evite el consumo de drogas por v�­a intravenosa, pero si lo hace, absténgase de compartir agujas. Existe una vacuna disponible para la prevención de la hepatitis B. Los adultos que estén en alto riesgo de contraer la infección por hepatitis B y todos los niños deben considerar la posibilidad de hacerse aplicar esta vacuna. ||
 * **PRONÓSTICO** Las personas con una infección aguda por el VHD generalmente mejoran en un per�­odo de 2 a 3 semanas y los niveles de las enzimas hepáticas regresan a la normalidad al cabo de 16 semanas. Alrededor del 10% de las personas infectadas puede desarrollar inflamación del h�­gado (hepatitis) prolongada (crónica). ** NOMBRE DEL VIRUS: Flavovirus **** FAMILIA: Flaviviridae **** GÉNERO: Flavivirus ** ||  || ** IMÁG ** EN
 * **MORFOLOGÍA** Tamaño: de 37-60 nm de diametro RNA monocatenario (+) con 5' sin fragmento Poli A Forma icosaédrica, con cápsula Posee nucleocápside y matriz, prote�­nas 1-5 no estructurales ||  || [] ||
 * **MECANISMO DE TRANSMISIÓN** **-Replicacion:**
 * 1) el virus se une a receptor espec�­fico de membrana (o adhesión a fragmento Fc)
 * 2) penetración por endocitosis, y la envoltura se fusiona a la membrana del endosoma
 * 3) liberación en el citoplasma
 * 4) traducción de poliproteinas
 * 5) replicación del DNA asociado a membranas
 * 6) morfogénesis del virión en ves�­culas intracelulares
 * 7) fusión de las ves�­culas en la membrana plasmática y liberación del virión
 * -Diferencias con arbovirus:**
 * Todo su genoma se traduce en una UNICA POLIPROTEÍNA
 * La Poliprote�­na contiene : 4 Prote�­nas No Estructurales,1 Proteasa, 1 ARN polimerasa dependiente de ARN y Prote�­nas Estructurales C y E
 * Los genes estructurales están en el extremo 5´ por lo tanto las Prote�­nas Estructurales se sintetizan primero y con mayor eficacia, se reduce la eficacia de la s�­ntecis de Prote�­nas No Estructurales y del inicio de la Replicación
 * Envoltura por gemación
 * Liberación por exocitocis ||  ||   ||
 * **PUERTA DE ENTRADA** V�­a Cutánea ||  ||   ||
 * **PERIODO DE INCUBACIÓN** 3 a 6 dias de promedio ||  ||   ||
 * **VECTORES:** artrópodos; Aedes sp. Haemagogus ||  ||   ||
 * **VIA DE DISEMINACIÓN** Viremia, 2 - 7 dias a partir del ingreso . ||  ||   ||
 * **ORGANO BLANCO** Cerebro, H�­gado y Piel ||  ||   ||
 * **PATOGENIA E INMUNIDAD** La destrucción de la célula infectada se da por agresiones inducidas por el virus Los cambios patológicos son más pronunciados en el h�­gado y los riñones. También se producen lesiones hemorrágicas en mucosas, piel y otros órganos como el estómago. La lesión hepática se caracteriza por una distribución medio zonal parcheada. La arquitectura reticular esta conservada (la cicatrización se produce sin fibrosis). El ant�­geno viral puede identificarse en el riñón (pero la falla renal es reflejo de factores prerrenales principalmente) y en el corazón donde la infiltración grasa degenerativa del miocardio y del sistema de conducción contribuye a disminuir el gasto y a arritmias. Los hallazgos neurológicos probablemente reflejen el edema cerebral, las alteraciones metabólicas y las hemorragias, mas que la encefalitis. La causa de la diátesis hemorrágica esta mal definida (es multifactorial). Los anticuerpos neutralizantes frente al virus dejan una inmunidad de por vida. ||  ||   ||
 * **ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO**
 * Estudios citopatológicos
 * Inmunofluorescencia
 * PCR-TI del ARN
 * Anticuerpos Monoclonales
 * Inhibición de la hemaglutinación ||  ||   ||
 * **MEDIOS DE CULTIVO** ||  ||   ||
 * **ENFERMEDADES:** Dengue y Fiebre Amarilla ||  ||   ||
 * **TRATAMIENTO** Tratamiento sintomático ||  ||   ||
 * **MEDIDAS PREVENTIVAS**
 * Control de la población de mosquitos
 * Control de la población de aves en los lugares donde existan Arbovirus
 * Vacunas contra la Fiebre Amarilla
 * Vacunas frente a la Encefalitis japonesa y Encefalitis rusa ||  ||   ||


 * Virus Hepatitis D **

**Tadeo Ruiz Jessica**
 * Rubivirus **
 * ** NOMBRE DEL VIRUS, FAMILIA Y SUBFAMILIA. ** **Familia del virus**
 * Togaviridae
 * Nombre**
 * Rubivirus
 * Enfermedad que produce**
 * Virus de la rubeola (sarampión alemán) || ** IMAGEN ** [[image:http://www.vcharkarn.com/uploads/59/59476.jpg align="center"]] ||
 * ** MORFOLOGÍA ** || * ARN monocatenario de sentido positivo
 * Envoltura
 * Icosaédrico
 * Tamaño: 60-70nm ||
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** || * Gotitas respiratorias expedidas durante el per�­odo podrómico y hasta 2 semanas después del inicio del exantema ||
 * ** PUERTA DE ENTRADA ** || * Respiratoria ||
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN ** || * 14-21 d�­as ||
 * ** VIREMIA PRIMARIA ** || * Infecta v�­as respiratorias superiores (nasofar�­nge)
 * Se extiende hasta ganglios linfáticos locales (**per�­odo de linfoadenopat�­a**), ah�­ se produce la primera replicación viral
 * Se aloja en célula parenquimatosa (bazo, h�­gado) ||
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN ** || * Sangu�­nea ||
 * ** VIREMIA SECUNDARIA ** || * Llega a piel y produce exantema moderado caracter�­stico � por los inmunocomplejos
 * Se generan anticuerpos después de la viremia ||
 * ** ORGANO BLANCO ** || * Especialmente piel, pero se disemina a todo el organismo ||
 * ** EFECTO CITOPÁTICO ** || * Provoca efectos citopatológicos poco detectables
 * No es muy caracter�­stico
 * Efectos citopatológicos detectables por las Vero y RK13 ||
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. ** || * proyecciones cortas externas (glicoprote�­nas transmembrana E1 y E2 de 5 - 8 nm: prote�­nas estructurales), se relacionan con la hemaglutina
 * fijadores del complemento (prote�­na C: prote�­na de la cápside), tiene ep�­topos para células B y T ||
 * ** ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** || * precipitantes y agregantes de las plaquetas
 * ant�­genos hemaglutinantes ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || **Per�­odo exantemático**
 * En niños: a los 3 d�­as � **exantema** **maculopaposo** o **maculoso con adenopat�­as**
 * Las erupciones inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensas en el tronco
 * En adultos: además hay dolor óseo, artralgias, artritis, trombocitopenia, raro: encefalopat�­a
 * Se acompaña de fiebre (en general no más de 38°C), irritación, señal de Forchheimer en el 20% de los casos ( ves�­culas rojas en el pladar), piel reseca, inflamación de los ojos, congestión nasal
 * La hipersensibilidad puede ser causa de las formas más graves en los adultos
 * Puede provocar enfermedades asintomáticas
 * Da inmunidad de por vida
 * Infección congénita**
 * Si la madre no tiene anticuerpos
 * Riesgo hasta la 20ª semana
 * Elevada mortalidad intrautero y durante el primer año de vida
 * El virus se replica en la mayor�­a de tejidos del feto
 * **S�­ntomas cl�­nicos más prominentes del s�­ndrome de rubéola congénita:**
 * **Cataratas** y otros defectos oculares
 * Anomal�­as congénitas graves: Lesiones card�­acas
 * **Sordera**
 * **Retraso** del crecimiento intrauterino
 * Falta de maduración
 * Mortalidad en el primer año
 * Microcefalia
 * **Retraso mental**
 * Efectos teratógenos ||
 * ** RANGO DE HOSPEDEROS ** || * Solamente infecta al ser humano ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS ** || * Se detecta mediante la interferencia con la replicación del ecovirus 11
 * PCR � detección del ADN v�­rico
 * Cultivo, pero poco usaado
 * La replicación de la rubéola impide la replicación de los picornavirus superinfectantes � **interferencia heteróloga** ||
 * ** MEDIOS DE CULTIVO ** || * El cultivo celular es poco usado, se puede aislar de la orina
 * Cultivos en riñón de mono verde africano ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS ** || * IgM espec�­fica antirubéola, es para confirmar
 * Incremento del cuádruple del t�­tulo de anticuerpos de IgG entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente ||
 * ** TRATAMIENTO ** || * No hay antiviral
 * Se centra en el control de los s�­ntomas
 * Se recomienda reposo ||
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS ** || **Vacuna**
 * Una vacuna atenuada que se administra como parte de sarampión, parotiditis y rubéola (**SPR**)
 * De la cepa atenuada RA27/3 del virus adaptada al fr�­o
 * Administración a los 24 meses de edad ||
 * ** PRONÓSTICO ** || * En embarazadas que se contagiaron en las primeras 20 semanas el pronóstico es malo, ya que representa una enfermedad grave para el feto (s�­ndrome de rubéola congénita)
 * En adultos puede tener mal pronóstico si es grave, sobre todo si se presenta poliartritis
 * En niños generalmente el pronóstico es bueno, es una enfermedad benigna ||
 * ** EPIDEMIOLOGÍA ** || **Área geográfica afectada**
 * Mundial
 * Estacionalidad**
 * Mayor incidencia a finales de invierno y primavera
 * En climas tropicales la transmisión aumenta en la temporada de lluvia
 * Factores de riesgo**
 * Niños � enfermedad exantemática moderada. Es un __exantema clásico de la infancia__
 * Adultos � enfermedad más grave con artritits o artralgia
 * Recién nacidos de menos de 20 semanas � anomal�­as ||
 * Recién nacidos de menos de 20 semanas � anomal�­as ||

**Tadeo Ruiz Jessica** Tiene varias clasificaciones, algunas son:
 * Virus Hepatitis E **
 * ** NOMBRE DEL VIRUS, FAMILIA Y SUBFAMILIA. ** **Familia del virus**
 * Norovirus
 * Calcivirus: porque el genoma tiene 3 marcos abiertos de lectura (MAL)
 * Togaviridae: porque la secuencia de su genoma se asemeja a la del virus de la rubéola
 * Nombre**
 * Su nombre común es entérico no A, no B
 * Enfermedad que produce**
 * Hepatitis || ** IMAGEN **** . ** [[image:http://3dciencia.com/blog/wp-content/uploads/2011/02/HEV-hepatitis-E-virus-hepevirus-capsid-small-non-enveloped-particles.jpg width="240" height="312" align="center"]] ||
 * ** MORFOLOGÍA ** || * Genoma de RNA de cadena sencilla de sentido positivo de 7.5 Kb con cola de poli A en su extremo 3’
 * Los genes no estructurales se encuentran en el extremo 5’ y los estructurales en el 3’
 * No envuelto
 * Esférico con esp�­culas y proyecciones
 * Su tamaño promedio es de 27-34 nm de diámetro ||
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** || * Se transmite predominantemente por v�­a feco oral, especialmente en aguas contaminadas
 * Pocos indicios de transmisión por actividad sexual o de persona a persona o por estrecho contacto en el hogar
 * Posible transmisión zoonótica ||
 * ** PUERTA DE ENTRADA ** || * Oral (boca), por aguas contaminadas ||
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN ** || * Entre: 15 – 64 d�­as
 * Promedio: 26 – 42 d�­as ||
 * ** VIREMIA PRIMARIA ** || * Aparece aproximadamente al d�­a 22 después de la exposición y 7 d�­as antes de la aparición de los s�­ntomas
 * La replicación primaria se cree que es en el tracto digestivo
 * Alcanza el h�­gado por la vena porta
 * Se replica en el citoplasma de los hepatocitos
 * Es liberado en la bilis y sangre ||
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN ** || * Sangu�­nea ||
 * ** VIREMIA SECUNDARIA ** || * Puede persistir por algún tiempo después de la aparición de los anticuerpos séricos, lo que sugiere la presencia de inmunocomplejos ||
 * ** ORGANO BLANCO ** || * H�­gado ||
 * ** EFECTO CITOPÁTICO ** || * Los ECP se deben a la respuesta inmune más que al propio virus: inflamatoria ||
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. ** || * Producidas por MAL (ORF1)1: prote�­nas no estructurales � enzimas (que no se conocen bien, ver apartado de enzimas),
 * Producidas por MAL2 (ORF2): prote�­nas estructurales (que aún no se conocen bien) y el péptido principal de la cápside (**gpMAL2**)
 * Producidas por MAL3 (ORF3): prote�­na inmunogénica de función desconocida (**pMAL3**) ||
 * ** ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** || * Algunas producidas por MAL 1 ), se cree funcionan como metiltransferasa, proteasa, helicasa de RNA y RNA polimerasa dependiente de RNA (replicasa) ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** || * Los s�­ntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo. Sin embargo, los s�­ntomas asociados al VHE pueden aparecer en una fase más tard�­a que los del cuadro caracter�­stico de la infección por VHA.
 * Fase preictérica dura entre 1 a 10 d�­as:
 * Con frecuencia hay dolor epigástrico, náuseas, vómitos, fiebre, cansancio, pérdida de peso
 * Fase ictérica dura de 12 a 15 d�­as en casos no complicados:
 * Hay ictericia, orina oscura y heces de color de arcilla
 * Se eleva la alanina aminotransferasa (ALAT) sérica
 * Colestiasis en el 20% de los pacientes
 * La viremia y liberación del virus en heces ocurre en la fase preictérica
 * Hepatitis E en embarazadas**
 * Daño a células sinusoidales, particularmente a las de Kupffer
 * Disminuye protección de los hepatocitos contra las endotoxinas de bacterias Gram negativas del tracto intestinal
 * Daño directo de los hepatocitos por las endotoxinas; y daño secundario mediado por la liberación de eioconosoides, que conduce a una atracción quimiotáctica de neutrófilos mediada por prostaglandinas, y edema y colestasis mediados por leucotrienos.
 * La muerte es consecuencia de encefalopat�­a, diátesis hemorrágica o insuficiencia renal ||
 * ** RANGO DE HOSPEDERO ** || * Humano
 * Primates: chimpancés, macacos y monos verdes africanos, tamarines, monos lechuza y monos ardilla
 * Cerdo
 * Ratón ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS ** || * Inmunomicroscopia electrónica para observar part�­culas del virus
 * ECP en h�­gado, (no muy viable)
 * PCR ||
 * ** MEDIOS DE CULTIVO ** || * No se han desarrollado en gran medida debido a la poca información del virus ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS ** || * Ensayos inmunoenzimáticos (EIA): Detección de ant�­genos del VHE (__IgM__ e IgG), es paralela a la viremia y a la liberación fecal, caracter�­stica de la fase aguda ||
 * ** TRATAMIENTO ** || * No hay tratamiento espec�­fico de la hepatitis viral aguda t�­pica
 * El tratamiento se da para el alivio de los s�­ntomas, se recomienda, un reposo absoluto, comer alimentos bajos de grasa y evitar sustancias que dañan el h�­gado (alcohol, drogas). ||
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS ** || * Mejoras sanitarias: no consumir hielo con procedencia dudosa, mariscos y vegetales mal cocidos
 * La vacunación es importante para los pa�­ses en desarrollo donde la hepatitis E es endémica y para los turistas
 * No hay vacunas comercialmente disponibles para la prevención de la hepatitis E ||
 * ** PRONÓSTICO ** || * Es bueno ya que se trata de una enfermedad autolimitada
 * La mayor�­a de los pacientes no requiere cuidados hospitalarios.
 * En las embarazadas si hay mal pronóstico, provoca abortos y una tasa de mortalidad del 20% ||
 * ** EPIDEMIOLOGÍA ** || **Área geográfica afectada**
 * Se encuentra por todo el mundo, es más problemático en los pa�­ses en v�­as de desarrollo.
 * Se han descrito epidemias en India Pakistán, Nepal, Birmania, Norte de África y México.
 * Mortalidad e Incidencia**
 * Se presenta con mayor frecuencia en adultos que en niños
 * La tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad por el VHE oscila entre el 1 % y el 2%
 * Es especialmente grave en las mujeres embarazadas (tasa de mortalidad aproximada del 20%) ||
 * Astrovirus **


 * Virus de la Rubéola **


 * Calicivirus **

|| ** Ruiz Robles Lizbeth **
 * Adenovirus **


 * NOMBRE DEL VIRUS: **

Virus del sarampión ** FAMILIA: ** Paramyxoviridae

Pleomórficos con envoltura. Genoma de RNA lineal, de sentido negativo y cadena sencilla, no segmentado, de casi 15kb de tamaño. Nucleocápside rodeada de una envoltura lipídica tachonada con espículas de 8 a 12nm formadas por dos glucoproteínas transmembranales diferentes. || La transmisión tiene lugar sobre todo vía la ruta respiratoria (por inhalación de gotas grandes de secreciones infectadas). Los fómites al parecer no desempeñan una función importante en la transmisión. La transmisión transplacentaria hematogénica puede tener lugar cuando el sarampión se presenta durante el embarazo. || El virus tiene acceso al cuerpo humano a través del aparato respiratorio, donde se multiplica localmente; a continuación la infección se disemina al tejido linfoide regional con multiplicación adicional. || Los periodos varían desde 8 a 12 días, aunque en adultos puede durar hasta 3 semanas. || Disemina el virus que entonces se replica en el sistema reticuloendotelial. || Aparato respiratorio || Una viremia secundaria siembra el virus en las superficies epiteliales del cuerpo donde tiene replicación focal. || Aparato respiratorio || Se adhieren a las células huésped a través de la glucoproteína H, el receptor es la molécula CD46 de la membrana. || > Sarampión: Enfermedad aguda y muy infectante, caracterizada por exantema maculopapular, fiebre y síntomas respiratorios. Posee una fase prodrómica (2 a 4 días) fiebre, estornudos, tos secreción nasal, congestión ocular, manchas de Koplik (patognómicas del sarampión) y linfopenia. Fase eruptiva (5 a 8 días): El exantema maculopapular característico aparece alrededor del día 14, la viremia desaparece y la fiebre disminuye. || Aislamiento en Hep-2 o B95-a || Tratamiento con vitamina A. Ribavirina //in vitro.// Se dispone de una vacuna segura y sumamente eficaz con virus del sarampión vivos atenuados en forma monovalente y en combinación con la vacuna de la rubeola atenuada viva (MR) y vacunas atenuadas vivas de parotiditis y rubeóla (MMR). || Se recomienda vacunar a todos los niños, trabajadores de la salud y viajeros a países extranjeros. || Bueno. || || ** Ruiz Robles Lizbeth **
 * SUBFAMILIA: ** Morbillivirus
 * ** MORFOLOGÍA **
 * ** MORFOLOGÍA **
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN **
 * ** PUERTA DE ENTRADA **
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN **
 * ** VIREMIA PRIMARIA **
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN **
 * ** VIREMIA SECUNDARIA **
 * ** ORGANO BLANCO **
 * ** EFECTO CITOPÁTICO **
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. **
 * Nucleoproteína (NP o N): forma la nucleocápside helicoidal y representa la principal proteína interna.
 * Proteínas grandes (P y L): Actividad de polimerasa viral, por lo que participan en la transcripción y replicación del RNA.
 * Proteína matriz (M): Subyacente en la envoltura viral con afinidad por la NP y las glucoproteínas de superficie viral. Para ensamblado del virión.
 * Proteína F: Media la fusión de la membrana, actividad de hemolisina.
 * Proteína mayor (HN o H): Puede mostrar actividad de hemaglutinina y neuraminidasa y se encarga de unirse a la célula huésped.
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE **
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS **
 * Pruebas de detección de antígeno en células epiteliales de secreciones respiratorias y orina.
 * Aislamiento en Hep-2 o B95-a
 * Demostración de IgM
 * IH, ELISA y Nt. ||
 * ** MEDIOS DE CULTIVO **
 * ** MEDIOS DE CULTIVO **
 * ** TRATAMIENTO **
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS **
 * ** PRONÓSTICO **


 * NOMBRE DEL VIRUS: **

Alphavirus ** FAMILIA: ** Togaviridae Esférico (70 nm de diámetro) Nucleocápside con 42 capsómeros. Genoma de RNA cadena sencilla en sentido positivo (9.7 – 11.8kb de tamaño) Cubierta con 3-4 polipéptidos estructurales mayores, dos glucosilados. || Se transmite a través de un mosquito (//aedes o// culex) Sólo los mosquitos hembra se alimentan de sangre y pueden mantener, y transmitir el virus más de una vez. || El mosquito hembra al realizar una picadura regurgita su saliva, la cual contiene el virus y lo transmite a la circulación sanguínea del anfitrión, permitiendo que entre en contacto con las células diana vulnerables. || Los periodos varían desde 4 hasta 21 días. || Las células del intestino del mosquito son el sitio de multiplicación viral primaria. || Circulación sanguínea || La multiplicación viral primaria va seguida de la viremia e invasión de órgano; principalmente glándulas salivales y tejido nervios, donde ocurre la multiplicación viral secundaria. || Piel || Se unen a receptores específicos y receptores Fe de los macrófagos, monocitos y otras células cuando el virus está revestido con un anticuerpo. || Aislamiento en líneas celulares comunes como: Vero, BHK, HeLa y MRC-5. || No hay un tratamiento específico. || Uso de insecticidas, repelentes y ropa protectora. Casas con mosquiteros en todas las ventanas. Existen vacunas de virus muerto y atenuados para proteger a los caballos de las encefalitis oriental, occidental y venezolana. || <span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;"> Morelos Madrigal Geovani 2242 **<span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Género: **<span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;"> Poxvirus  || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Estructura: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Virus de gran tamaño con forma oval o de prisma **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Capside: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Son virus con envuelta y siguen una simetría compleja. La nucleocápside tiene forma de lente bicóncava y está delineada por dos estructuras denominadas corpúsculos laterales cuya función se desconoce. <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Determinación de anticuerpos: después de la primera semana puede realizarse la determinaciónde anticuerpos neutralizantes, fijación de complemento e inhibición de la hemaglutinación. || <span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Morelos Madrigal Geovani 2242 **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Grupo: **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">III (ARN – Bicateriano) **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Familia: **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Reoviridade. **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Género: **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Orbivirus || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Estructura: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Icosaedrica **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Capside: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Externa: no tiene una estructura capsomerica identificable, a pesar de poseer una capside interna icosaedrica. = = = = =Welcome to Your New Wiki!=
 * ** MORFOLOGÍA **
 * ** MORFOLOGÍA **
 * ** MECANISMO DE TRANSMISIÓN **
 * ** PUERTA DE ENTRADA **
 * ** PERIODO DE INCUBACIÓN **
 * ** VIREMIA PRIMARIA **
 * ** VIA DE DISEMINACIÓN **
 * ** VIREMIA SECUNDARIA **
 * ** ORGANO BLANCO **
 * ** EFECTO CITOPÁTICO **
 * ** PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. **
 * Proteína de envoltura (E) – Hemaglutinina viral. Contiene los determinantes específicos de grupo, serocomplejo y tipo.
 * Glucoproteína E ||
 * ** ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE **
 * Encefalitis equina occidental
 * Encefalitis equina oriental
 * Encefalitis equina venezolana ||
 * ** ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS **
 * Pruebas de detección de antígeno y reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 * Uso de anticuerpos monoclonales específicos (Inmunofluorescencia)
 * Prueba de IH y ELISA. ||
 * ** MEDIOS DE CULTIVO **
 * ** TRATAMIENTO **
 * ** MEDIDAS PREVENTIVAS **
 * ** PRONÓSTICO **
 * Favorable ** ||
 * **<span style="color: #c00000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">NOMBRE DEL VIRUS, FAMILIA Y SUBFAMILIA. ** || **<span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Domino: **<span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Virus
 * <span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Grupo: **<span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">I (ADN – Bicateriano)
 * <span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Familia: **<span style="color: #404040; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">Poxviridae
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MORFOLOGÍA ** || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Tamaño: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> 200 nm.
 * <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Genoma: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Se caracterizan por poseer un [|genoma] con [|ADN] de cadena doble lineal como [|ácido nucleico] ; de 130 - 375 [|kpb] y ensamblar los [|viriones] maduros en el [|citoplasma] como [|compartimento] [|celular] . <span class="corchete-llamada1" style="color: black; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 12px;">[] <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> El ADN así ensamblado posee asas terminales y un bajo contenido GC (30-40%), excepto el [|Parapoxvirus] (en la foto), que tiene alrededor del 60%. El mecanismo de replicación viral se ensambla en el citoplasma. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Se transmiten primariamente por microgotas respiratorias, con contacto directo con fluidos corporales u objetos contaminados con dichos fluidos, pueden también transmitir la infección.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PUERTA DE ENTRADA ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Sistema Respiratorio y Sistema Tegumentario   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PERIODO DE INCUBACIÓN ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> 12 – 13 días.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIREMIA PRIMARIA ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Los síntomas iníciales incluyen [|fiebre], [|malestares] , dolores de cuerpo y de cabeza, y veces acompañados de [|vómitos] . Las [|lesiones] desarrollan en cráteres [|úlceras] rodeadas de tejido inflamado y eventualmente cubiertas de costras oscuras gruesas, son los característicos indicatores de infección. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIA DE DISEMINACIÓN ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria generalmente. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIREMIA SECUNDARIA ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> En caso de grave infección, hay severo [|edema] y [|eritema] afectando grandes áreas. La [|encefalitis] (alteración dl estatus mental y déficits focales neurológicos), [|mielitis] (disfunciones motoras neuronales, disfunciones del nivel sensorio de intestinos y de vejiga), o ambos pueden resultar de una infección. Raramente, los Poxvirus pueden detectarse en [|fluido cerebroespinal] . Algunas infecciones de mamíferos se conocen por resultar en alta tasa de morbi-mortalidad. Caso severo Muerte.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ORGANO BLANCO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Piel, Pulmones, Riñones y otros órganos   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">EFECTO CITOPÁTICO ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos. En una segunda fase el virus se replica activamente en las células reticuloendoteliales y da lugar a una segunda viremia, provocando la infección local de la piel, pulmones, riñones y otros órganos. La severidad de los síntomas puede atribuirse en parte a las propiedades tóxicas del virus, capaz de multiplicarse con gran rapidez y acumularse en gran cantidad; también parece desarrollar un papel importante el desencadenamiento <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">de una respuesta inmune mediada por células. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Los poxvirus están constituidos por un 90% [|proteínas], 3% [|ADN] y 5% [|lípidos] . Contienen más de 100 [|polipéptidos] , en el [|núcleo] contiene sus propias [|enzimas] incluyendo un sistema de transcripción genética. <span class="corchete-llamada1" style="color: black; font-family: 'arial','sans-serif'; font-size: 12px;">[ <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Las proteínas codificadas por el virus ayudan a evadir el [|sistema inmune] de defensa del huésped. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> La descapsidación de los viriones se produce en dos estadios; en primer lugar y debido a la acción de enzimas del huésped, se destruye la envoltura, quedando libre la nucleocápside. Tras un período de tiempo se libera el ADN viral, después de perderse la cápside. La replicación del ADN se produce en el citoplasma, donde se va acumulando junto a las proteínas virales, lo que da lugar a la formación de cuerpos de inclusión eosinófilos denominados corpúsculos de Guarnieri que son visibles al microscopio óptico. Después de la replicación y síntesis de proteínas comienza el proceso de montaje del virión, dando como resultado la formación de un virus desnudo intracelular (INV) infeccioso. La maduraciónmediada por el aparato de Golgi conduce a una envoltura del INV y a la posterior salida de la célula para <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">formar el virus envuelto extracelular. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Viruela y Virus de la Vaccina   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Tinción de frotis obtenidos de lesiones en estadios papular o vesicular. Se observan corpúsculos de Guarnieri en el interior de las células infectadas. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MEDIOS DE CULTIVO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Cultivo: en membrana corioatlantoidea de embriones de pollo. Las lesiones características aparecen a los 2-3 días después de la inoculación.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Detección de antígenos: a partir de lesiones cutáneas, mediante técnicas de inmunodifusión o fijación del complemento.
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">TRATAMIENTO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Las vacunas específicas de [|inmunoglobulinas] pueden administrarse a individuos infectados. A veces, el único fármaco corrientemente disponible para tratar las complicaciones de una infección es la Vacuna de Inmunoglobulina (VIG), que es una solución isotónica estéril de una fracción de inmunoglobulina en [|plasma sanguíneo] de personas vacunadas con la vacuna vaccinia. Es efectiva para tratamiento del eczema vacunal y ciertos casos de vaccinia progresiva. Sin embargo, VIG está contraindicada para tratar queratitis vacunal. VIG se recomienda para vaccinia severa y generalizada, si el paciente está extremadamente enfermo y/o tiene severos altibajos. VIG no da beneficios en el tratamiento de encefalitis postvacuna, y no tiene una función en tratar la viruela   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MEDIDAS PREVENTIVAS ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Esquema de Vacunación y evitar el contacto con vectores de riesgo   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PRONÓSTICO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Favorable   ||
 * **<span style="color: #c00000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">NOMBRE DEL VIRUS, FAMILIA Y SUBFAMILIA. ** || **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Domino: **<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Virus
 * **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MORFOLOGÍA ** || **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Tamaño: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> 70 nm.
 * <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Genoma: **<span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> ARN – Bicateriano segmentado en 10 secciones. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MECANISMO DE TRANSMISIÓN ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Se transmite por medio de picaduras del insecto díptero. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PUERTA DE ENTRADA ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Cutanea   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PERIODO DE INCUBACIÓN ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> 6 – 10 días.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIREMIA PRIMARIA ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Procesos febriles con inflamación catarral en las mucosas respiratorias y digestivas, inflación en las bandas coronarias y láminas sensibles de las pezuñas.Leucopenia, depresión y atonía ruminal, dolores musculares (tortícolis), y edemas cutáneos, especialmente cefálicos. También se pueden producir abortos y malformaciones fetales en las hembras gestantes. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIA DE DISEMINACIÓN ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Sanguínea y linfática (puede pasar a placenta). ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">VIREMIA SECUNDARIA ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Trombosis, petequias y sufusiones hemorrágicas, acompañadas de edemas y cianosis, y de necrosis y ulceración, en epitelios, pezuñas y rodete coronario, musculatura (donde son a menudo seguidas de fibrosis o calcificación), y especialmente visibles en base de la arteria pulmonar (se considera patognomónico). Es también frecuente la presencia de un exudado gelatinoso y amarillento en las fascias de los músculos esqueléticos.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ORGANO BLANCO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Sistema Inmune   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">EFECTO CITOPÁTICO ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Tras la penetración percutánea, se produce una replicación primaria en los ganglios regionales y una posterior difusión hematógena asociada a hematíes, con viremia febril. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PROTEÍNAS, NOMBRES, LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN. ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">VP4 se escinde para entrar en la célula huésped, VP7 activa anticuerpos neutralizantes.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ENZIMAS NOMBRES Y FUNCIÓN. ** ||   El ciclo replicativo es semejante al de los reovirus responsable de sus enzimas.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCE ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Enfermedad de la Lengua Azul de las Ovejas, Peste Equina Africana y la Enfermedad Hemorrágica Epizoótica del Ciervo.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTOS ** || <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Por aislamiento a partir de sangre, en ratón lactante, cultivo celular o huevo embrionado, seguido de identificación por FC y tipificación por HA-IHA y precipitación en Agar gel. ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MEDIOS DE CULTIVO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">Agar Gel y Elisa   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTOS ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">ELISA, Neutralizacion, PCR especificas   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">TRATAMIENTO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;">No hay tratamiento específico. Medidas de apoyo y tratamiento sintomático (antibióticos de amplio espectro) y la erradicación, de la eliminación de vectores.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">MEDIDAS PREVENTIVAS ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> El tratamiento con insecticida, de los purines y de los locales en las explotaciones intensivas y semiintensivas limita la población de Culicoides. El encerrar el ganado por las noches reduce enormemente el riesgo de infección y transmisión.   ||
 * **<span style="color: #2a2a2a; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 13px;">PRONÓSTICO ** ||  <span style="color: black; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 12px;"> Favorable   ||

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